發(fā)布時間:2022-04-09 13:15:14
序言:寫作是分享個人見解和探索未知領(lǐng)域的橋梁,我們?yōu)槟x了8篇的高鉀血癥治療措施樣本,期待這些樣本能夠為您提供豐富的參考和啟發(fā),請盡情閱讀。
作者:雷云宏 黃蓉 向先才 朱滌潮 梁文進
【摘要】探討地震傷后擠壓綜合癥致急性腎損傷診治和護理的有效方法,對中國經(jīng)過汶川,玉樹2次大地震后,醫(yī)護人員緊急救援工作中積累了不少經(jīng)驗,地震傷后擠壓綜合征致急性腎衰竭患者依據(jù)癥狀、體征及實驗室檢查結(jié)果進行診斷治療和護理,并主要針對急性腎損傷和局部創(chuàng)傷給予綜合治療。采用以補液、利尿、局部切開減壓、血液透析和全身營養(yǎng)支持為主的綜合療法治療擠壓綜合征并急性腎功能損傷可很好地控制病情發(fā)展。筆者通過對其進行總結(jié)以供進一步研究和交流。
【關(guān)鍵詞】擠壓綜合癥; 急性腎功能衰竭;診斷治療;護理
擠壓綜合癥(Crush Syndrome)是指肢體或軀體的軟組織廣泛受到重物長時間的擠壓之局部出現(xiàn)缺血,缺氧的改變,繼而引起的肌紅蛋白血癥,肌紅蛋白尿,高血鉀,急性腎功能衰竭為特點的全身性改變。
地震后從廢墟里救出淹埋長時間的遇難者,救出后傷員主要表現(xiàn)為以肢體的高度腫脹、肌紅蛋白尿、高鉀血癥,最終導(dǎo)致急性腎功能衰竭為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。急性腎功能衰竭是地震傷后患者死亡的主要原因。爭分奪秒的搶救病人,積極預(yù)防治療急性腎功能衰竭是地震傷后擠壓綜合癥致急性腎損傷關(guān)鍵。
1病因與發(fā)病機制
急性腎衰竭主要由強烈的震蕩,擠壓傷后機體的代償反應(yīng)引起的急性腎缺血,腎小管上皮細胞代謝障礙,上皮細胞脫落,管腔中管型形成,腎小管被堵塞造成壓力升高,尿液排出受阻,組織間隙水腫;壞死組織釋放出的毒素被機體吸收;大量壞死組織將細胞內(nèi)K+釋放出細胞外,血K+濃度升高,急性腎衰后腎排尿減少, K+不能通過腎臟排除而引起機體高鉀血癥。擠壓綜合征引起的急性腎衰竭主要是引起高K+致心臟毒性,心臟驟停是患者的主要致死原因。
2擠壓綜合癥導(dǎo)致的急性腎損傷的早期診斷與治療
2.1早期明確診斷是防治急性腎功能衰竭的關(guān)鍵。早期診斷的依據(jù):①有長時間受重物擠壓的受傷史。②持續(xù)少尿或無尿24小時以上,尿色在24小時內(nèi)呈現(xiàn)紅棕色、深褐色,血尿與肢體腫脹程度成正比。③尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型。④經(jīng)補液及利尿劑激發(fā)試驗排除腎前性少尿。每小時尿量
2.2擠壓綜合癥導(dǎo)致的急性腎損傷早期治療
2.2.1抗休克:嚴重擠壓傷綜合征首先應(yīng)抗休克治療。盡快補充血容量,糾正低血容量狀態(tài),防止休克,恢復(fù)正常血液循環(huán)和組織灌注,糾正腎髓質(zhì)缺氧或使缺氧減少到最低限度,以保護重要臟器功能,減輕重要臟器的損害程度。
2.2.2抗感染:感染常是擠壓損傷后的常見并發(fā)癥,積極控制感染,減輕致病微生物的侵襲和毒性癥狀的加重。正確合理處理傷肢,如傷肢受壓時間過久,肌肉組織已經(jīng)壞死,應(yīng)果斷截肢以減少毒素吸收,并有利于控制感染;糾正貧血及全身營養(yǎng)支持,增強機體抵抗力及修復(fù)能力;積極處理合并傷。
2.2.3糾正酸中毒及高鉀血癥:5%碳酸氫鈉100-250ml靜滴,堿化尿液及強力利尿,使肌紅蛋白、尿素氮等毒性物質(zhì)盡快從腎臟排泄,防止其在腎小管內(nèi)形成管型,進一步加重腎損害。正確合理處理傷肢,避免過多的K+離子釋放入血,減少K+吸收。對于高K+血癥患者,可用鈣劑(10%葡萄糖酸鈣10-20ml)稀釋后緩慢靜脈注射,或者11.2%的乳酸鈉(5%碳酸氫鈉10-20ml)靜滴;葡萄糖溶液加普通胰島素緩慢靜脈注射,促使糖原的合成,使K+ 向細胞內(nèi)移動,有利于減低血K+濃度。
2.2.4患肢切開減壓處理:擠壓傷肢體局部神經(jīng)和肌肉功能受損是導(dǎo)致患肢骨筋膜室綜合征者,應(yīng)立即施行切開減壓術(shù)。遵守無菌操作,做到徹底減壓,防止出現(xiàn)其他并發(fā)癥。
符合截肢指征:果斷截肢處理
2.2.5透析療法:當上述治療不能很好的控制病情,當擠壓綜合征患者出現(xiàn)少尿或無尿、嚴重氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒時應(yīng)該及時早期開始腎臟替代治療法。
血液透析的指征:明顯的尿毒癥綜合征,包括嚴重的腦病,嚴重的代謝性酸中毒,容量負荷過重對利尿藥物治療無效[2]。腎臟替代治療主要是能有效清除尿毒癥毒素,糾正高血鉀及代謝性酸中毒。對于擠壓綜合征合并多器官功能衰竭、全身炎癥反應(yīng)重、血液動力學(xué)不穩(wěn)定、不宜搬動的患者可以選用CRRT治療。對于嚴重出血而血流動力學(xué)穩(wěn)定、可移動的病人,清除液體潴留和代謝產(chǎn)物及糾正水電解質(zhì)紊亂,可以選用1HD治療。
3擠壓綜合癥導(dǎo)致的急性腎損傷護理
3.1心理護理:對受到地震強烈傷害的患者,從精神上給予同情,耐心的安慰,運用各種方法增強病人戰(zhàn)勝疾病的信心,重建家園,保持良好的心態(tài)。
3.2急性腎衰的休克護理:腎急性缺血是擠壓綜合征患者的主要致死原因。護理上要積極配合醫(yī)生減輕急性腎衰的發(fā)生。
3.2.1擴容補液:損傷后立即建立兩條靜脈通路遵醫(yī)囑快速補液,補充血容量,改善腎缺血及輸入新鮮血液,補充晶體溶液。嚴密觀察血壓、呼吸,脈搏、心率的變化,了解血容量及心功能情況的評估。輸液途中密切觀察輸液反應(yīng)及速度。
3.2.2嚴密觀察:嚴密觀察病情變化,動脈波動的情況,注意保暖。觀察皮溫、皮膚末梢血液循環(huán)。每30監(jiān)測一次血壓的變化,以便及時發(fā)現(xiàn)休克,中毒、心衰、呼吸衰竭.腦水腫等并發(fā)癥發(fā)生。
3.3感染護理
3.3.1感染常是擠壓損傷后的常見并發(fā)癥,積極控制感染,減輕致病微生物的侵襲和毒性癥狀的加重。對傷肢皮膚施行保護性隔離,預(yù)防傷口感染化膿性感染;對于骨折患者首先予以正確固定,觀察皮膚色澤、彈性力及創(chuàng)面是否有滲出的液體,組織壞死情況。必要時給予清創(chuàng),縫合,消毒,對骨突出部位進行按摩,預(yù)防壓瘡及其它并發(fā)癥。切開的傷口用無菌紗布覆蓋應(yīng)定時更換。觀察傷口有無血液滲出,在換藥時嚴格無菌操作,防止交叉感染。
3.3.2全身支持療法:提供高營養(yǎng),高蛋白,高維生素的飲食,及時補充能量,糾正貧血,增強組織的修復(fù)功能,提高機體的免疫力。
糾正酸中毒及高鉀血癥的護理:定時監(jiān)測血液生化檢查結(jié)果,觀察病人的生命體征。用聽診器聽疹心臟的情況,后遵醫(yī)囑給予5%碳酸氫鈉100-250ml靜滴,或鈣劑(10%葡萄糖酸鈣10-20ml)稀釋后緩慢靜脈注射后積極觀察藥物的不良反應(yīng),早期發(fā)現(xiàn),早期預(yù)防。
3.4對腎區(qū)功能的護理:腎區(qū)給予熱敷,保護腎臟功能,進行留置導(dǎo)尿。每周更換尿管一次.操作宜輕,避免損傷尿道和膀胱粘膜,妥善固定,保持引流通暢,預(yù)防泌尿系感染。
3.5血液透析的護理:透析前后向病人解釋有關(guān)的透析的知識,消除病人的恐懼心理,取得配合,評估病人的總體健康狀況,透析過程中監(jiān)測病人的生命體征,體重,留血標本做生化檢查,了解別人的透析效果,有針對性的進行指導(dǎo),注意透析過程中的并發(fā)癥:癥狀性低血壓,失衡綜合征,致熱源反應(yīng),出血,過敏反應(yīng),心絞痛,心率失常等。及時發(fā)現(xiàn),早期預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。合理的進行飲食指導(dǎo)。選擇優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì),控制液體的攝入,限制鈉,鉀,磷的攝入等。
4小結(jié)
地震不僅造成了巨大的經(jīng)濟損失,而且給人們帶來了一系列軀體上的,精神上的巨大損傷,地震傷后積極搶救病人生命,做好心理護理對災(zāi)區(qū)患者康復(fù)起著至關(guān)重要的作用。地震傷后擠壓綜合征致急性腎損傷患者主要采用以補液擴容、利尿、血液透析、局部切開減壓和全身營養(yǎng)支持為主綜合治療措施,針對不同的原因采取不同的治療和護理措施??珊芎玫乜刂撇∏榘l(fā)展。
參考文獻
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[2]盧方平.擠壓綜合癥導(dǎo)致急性腎損傷的預(yù)防與治療.國際移植與血液凈化雜志.2008,6(5)
1 對象與方法
1.1 對象 本院近年收治60例充血性心衰的患者,所有患者中24例患者為女性,36例患者為男性,患者年齡為40-70歲。16例患者為慢性肺心病,14例患者為高血壓性心臟病,10例患者為擴張型心臟病,12例患者為風(fēng)濕性心臟病,8例患者為心衰單發(fā)病為冠心病。所有患者均進行心功能評價,結(jié)果顯示為Ⅱ-Ⅲ級,患者疾病病程為1-6年。8例患者合并有肺部感染,12例患者合并有房顫,10例患者合并有室性早搏。
1.2 方法 所有患者均要求其低鹽飲食,控制飲水,給予患者進行基礎(chǔ)治療,包括吸氧、控制血壓、控制感染等。在上述治療的基礎(chǔ)之上給予患者進行五聯(lián)療法治療,給予患者應(yīng)用雙氫克尿噻,重者予靜脈應(yīng)用速尿針,洋地黃一般應(yīng)用地高辛,0.125-0.25mg,qd,重者則先用西地蘭針,ACEI應(yīng)用卡托普利12.5-25mg,Tid,或應(yīng)用依那普利10-20mg,qd,醛固酮拮抗劑應(yīng)用安體舒通20mgtid,β受體阻滯劑應(yīng)用美托洛爾6.25-50mg,qd,初始均用小劑量,觀察病情變化,隨時增減劑量。
1.3 療效標準 ①顯效:心功能改善Ⅱ級或以上。②有效:心功能改善Ⅰ級。③無效:心功能改善不足Ⅰ級或有惡化。
2 結(jié) 果
所有患者經(jīng)治療后,2例患者無效,12例患者為有效,46例患者為顯效。6例患者出現(xiàn)藥物不良反應(yīng),故只使用一種藥物進行治療。2例因用卡托普利致持續(xù)干咳而停用,2例因發(fā)生高鉀血癥(血鉀5.8mmol/L)而減小卡托普利用量,并停止安體舒通,血鉀恢復(fù)正常后再繼續(xù)小劑量用藥。1例心衰惡化,病情加重而自動出院。1例慢性肺心病心衰者因氣急、心衰加重而停服美托洛爾,在其他四聯(lián)療法下,患者心衰亦得到很好的控制。
[關(guān)鍵詞] 妊娠劇吐;血鉀水平;治療分析
[中圖分類號] R714[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-7210(2010)05(a)-189-01
低血鉀妊娠劇吐是產(chǎn)科臨床上常見的妊娠期疾病,妊娠劇吐可以導(dǎo)致離子紊亂、酸堿失衡、極少數(shù)患者會出現(xiàn)韋尼克腦病甚至死亡。近年來該病發(fā)病率有所增加,但目前對該病的認識及臨床治療方面仍需重新認識與提高,尤其是對妊娠劇吐低血鉀病理生理過程的認識以及補鉀治療的現(xiàn)狀。因此筆者回顧了大量的妊娠劇吐病例資料,總結(jié)分析報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
回顧了1998~2009年就診于錦州市中心醫(yī)院、以“妊娠劇吐”為診斷收入病房治療的全部患者資料,診斷標準為妊娠嘔吐嚴重,尿酮體陽性者,其中資料完整者92例。重點統(tǒng)計分析患者首次入院未經(jīng)治療時血清鉀離子水平、治療初期補鉀狀況及出院前最后一次血鉀水平。
1.2 血清鉀測定方法
血清鉀測定采用標準采血法,應(yīng)用羅氏全自動生化分析儀測定結(jié)果。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件,本統(tǒng)計數(shù)據(jù)采用方差(χ2)分析(SDL兩兩比較)。
2 結(jié)果
2.1 妊娠劇吐患者入院首次血清鉀離子狀況
血鉀正常者21例,占23.08%;血鉀降低者72例,占76.92%。
2.2 治療初期補鉀量
患者入院后基本全給予了補鉀治療,按補鉀量進行分組,發(fā)現(xiàn)基本上有三種補鉀量,每日補鉀3 g者達51.44%,4.5 g及≥6 g者各占23.56%和25.00%。無論哪種補鉀量,患者出院時的血鉀水平基本在正常低值,各組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),即使在日補鉀量≥6 g組,也無一例出現(xiàn)高鉀血癥。
3 討論
3.1 妊娠劇吐的相關(guān)因素
關(guān)于妊娠劇吐發(fā)生的原因目前仍尚無定論,除妊娠時激素的影響、胃腸道蠕動減弱等較公認的因素外,近年來許多研究提示可能與幽門螺旋桿菌感染[1]、女性胚胎母血漿中胎兒DNA含量[2]、孕前體重指數(shù)低[3]等因素有關(guān)。曾有文獻報道一孕婦因為其他原因輸入了丈夫的血液,結(jié)果妊娠劇吐的癥狀立即完全消失,這些結(jié)果均為繼續(xù)深入研究妊娠劇吐的病因提供線索。
3.2 妊娠劇吐患者低血鉀的病理生理過程
從以上統(tǒng)計結(jié)果可以看出,大多數(shù)妊娠劇吐的患者都存在低鉀血癥,其病因有進食減少,攝入量嚴重不足;嘔吐丟失大量消化液;腎臟缺乏有效的保鉀功能。因為即使機體不攝入鉀,腎臟每日照常排鉀1.2~2.0 g。在妊娠劇吐導(dǎo)致的代謝性酸中毒和代謝性堿中毒時尿鉀排泄增多,同時因血容量不足促進了腎臟對鉀的排泄[4]。
3.3 妊娠劇吐患者治療過程中的補鉀問題
正常機體每日對鉀的需要量為3.0~4.0 g,每日排2.0~4.0 g。在代酸代堿同時存在的情況下,尿鉀的排出明顯增多,所以不管入院時機體缺鉀至何種程度,每日補鉀3.0~4.5 g均為不足。以我院近年來的治療經(jīng)驗,每日補鉀基本在6 g甚至以上,才可能糾正低鉀血癥,補鉀在3 g左右者基本上難以改善缺鉀狀況。在本病例統(tǒng)計中無論哪種補鉀量,患者出院時的血鉀水平仍然偏低。作為產(chǎn)科醫(yī)生往往對于補鉀過于謹慎,嚴重影響了妊娠劇吐的治療效果,這是筆者撰寫此文的主要原因。只要我們深刻理解了妊娠劇吐時低鉀血癥的發(fā)生原因,掌握補鉀的濃度與速度,原則上靜脈補鉀的速度不大于1.5~3.0 g/h即是安全的[5]。足量補鉀,糾正低鉀,逆轉(zhuǎn)由于低鉀導(dǎo)致的嘔吐,從而有效改善臨床癥狀。對任何一種疾病的認識都是在實踐中不斷探索總結(jié),通過理論認識的不斷深入,切切實實運用到實踐中去,從而推動治療實踐的發(fā)展,才能不斷探索出新的治療措施,從而提高我們對疾病的診治能力。
總之,通過上述分析及多年實踐,說明大量補鉀不僅是安全的,對妊娠劇吐治療也尤為必要的。
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[4]金惠銘.病理生理學(xué)[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:59-60.
【關(guān)鍵詞】 蜂蜇傷;急救方法;護理方式
蜂蜇傷即蜂將腹部末端的毒螯和毒刺刺入人的皮膚,將分泌的毒液注入人體而引發(fā)的人體局部反應(yīng)和相關(guān)癥狀[1]。蜂蜇傷的臨床表現(xiàn)因人而異,與毒液、注入量、作用靶細胞及人體敏感性相關(guān)。我院收治的46例患者均進行了及時的搶救與治療,效果較好,由此總結(jié)并形成如下報告。
敏性休克等并發(fā)癥的幾率降低,更好的保障患者的生命安全。
1 相關(guān)臨床資料
1.1 基本資料 我院收治的46例患者中,男性30例,女性16例;年齡由16歲至67歲不等,平均年齡為45歲;3例患者出現(xiàn)急性腎功能與肝功能衰竭、高鉀血癥;12例患者出現(xiàn)心肌酶檢驗異常與肝功能異常;46例患者中有1例患者由于家庭經(jīng)濟原因未完成治療,在病情略微好轉(zhuǎn)后出院,其余患者均得到良好治療后康復(fù)出院。
1.2 臨床表現(xiàn) 我院收治的46例患者蜇傷部位多為頭部、面部、頸部、后背及上下肢,蜇傷部位出現(xiàn)紅腫、疼痛與瘙癢等癥狀。3例患者在入院10小時以內(nèi)出現(xiàn)尿液不正常,呈暗紅色。10例蜇傷處包括頭部的患者出現(xiàn)頭痛與頭暈。12例患者出現(xiàn)惡心、嘔吐等消化道不適癥狀。7例患者出現(xiàn)心悸、胸悶等癥狀。
2 急救措施
2.1 患者入院后應(yīng)立即吸氧,為患者建立靜脈通道。醫(yī)護人員進行持續(xù)的心電監(jiān)護,進行各項必須檢查確定病情,如血常規(guī)、腎功能檢查、心肌酶檢查、心電圖等。
2.2 入院后應(yīng)盡早進行尿常規(guī)的檢查,尿液若呈現(xiàn)洗肉水樣、濃茶色樣或醬油色樣則患者已發(fā)生溶血癥狀,醫(yī)護人員應(yīng)立即做好準備進行中心靜脈置管與血液透析。盡早進行血液透析可大大的幫助患者的治療與康復(fù),進行血液透析可較徹底地清除人體內(nèi)的蜂毒殘留及其代謝產(chǎn)物,從而使患者發(fā)生急性肺水腫。
2.3 醫(yī)護人員應(yīng)及時進行傷口局部的處理,將傷口處殘留的尾刺取出,取出尾刺時應(yīng)用小刀輕輕割開表層皮膚并仔細取出,以免殘留毒液的擴散。醫(yī)護人員應(yīng)事先詢問病人的病史與過敏史,確定可用的藥物,同時盡快確定患者被何種蜂類蜇傷,根據(jù)不同的蜂類采取不同的治療措施[2]。如黃蜂蜇傷可用弱酸性溶液中和堿性毒素,癥狀嚴重的患者可用藥物進行局部封閉止痛,再用可得松外敷減輕癥狀,但應(yīng)注意小兒的藥量,應(yīng)在正常藥量下酌情減少。
2.4 相關(guān)靜脈用藥 抗過敏藥物:100毫升0.9%生理鹽水與20毫克的地塞米松;中和尿液:5克碳酸氫鈉;保護胃部:0.6克西咪替丁;增強肝功能:2克還原型谷肽。同時還應(yīng)進行抗感染、營養(yǎng)心肌、預(yù)防并發(fā)癥等的相關(guān)藥物治療。
3 護理方法
3.1 護理人員應(yīng)及時測量并記錄患者的各項生命體征,當病人出現(xiàn)異常時,積極對相關(guān)癥狀進行正確的處理。護理人員還應(yīng)每日測量患者的體重以確定浮腫情況,觀察并記錄患者24小時內(nèi)的尿量,通過尿液的顏色與透明度等情況確定患者的病情[3]。頭部與頸部被蜇傷的患者應(yīng)更加謹慎的進行看護,因為此類患者極易出現(xiàn)休克、眼部損傷、肺水腫等癥狀。
3.2 接受血液透析的患者應(yīng)受到極大重視,護理人員應(yīng)密切觀察患者的各項體征,確定全身有無出血情況。穿刺部位的壓迫止血時間應(yīng)保持在10到15分鐘,靜脈穿刺點可在6小時后松開彈力繃帶,動脈穿刺點可在12小時后松開彈力繃。
3.3 護理人員應(yīng)幫助患者進行自身的清潔工作,如更換衣物、修建指甲與洗漱。保留尿管的患者應(yīng)每日進行尿袋的更換,每隔5-6天進行溫水擦洗。
3.4 中心靜脈導(dǎo)管應(yīng)一直保持無菌狀態(tài),護理人員應(yīng)監(jiān)測并記錄導(dǎo)管的長度變化,每日測量患者體溫,應(yīng)認真觀察導(dǎo)管周圍的皮膚狀況,如出現(xiàn)紅腫、傷口處滲血與滲液癥狀,應(yīng)及時進行處理。
4 討 論
蜂蜇傷的多發(fā)人群為山區(qū)農(nóng)民,這些患者一般家庭經(jīng)濟條件不好,發(fā)生蜂蜇傷嚴重時才會送到正規(guī)醫(yī)院內(nèi)進行治療,因此患者極易產(chǎn)生恐懼、焦慮、不安等消極的情緒,不利于治療與康復(fù)。醫(yī)護人員應(yīng)加強與患者及患者家屬的溝通,盡量消除他們的不良情緒。醫(yī)護人員也應(yīng)在山區(qū)、農(nóng)村多進行相關(guān)知識的宣傳。告知患者及
屬盡量避免觸碰蜂巢,不要再蜂巢附近頻繁活動,當被蜂群圍攻時應(yīng)護住頭部及面部,蜇傷后不可擠壓傷口,一面造成傷口感染及毒液擴散。
總而言之,蜂蜇傷的急救與護理中,護理工作尤為重要,護理人員應(yīng)密切觀察病情變化,盡早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥,從而采取有效的治療措施。早期進行血液透析是治愈蜂蜇傷的關(guān)鍵。應(yīng)在社會上進一步普及蜂蜇傷的相關(guān)知識,盡量減少這一疾病的發(fā)生,降低其危害。
參考文獻
[1] 賽微.蜂蟄傷18例的急救與護理.醫(yī)藥世界,2009(10):30.
【關(guān)鍵詞】 門靜脈高壓癥;肝硬化;消化道出血;
門靜脈的血流受阻、血液淤滯,引起門靜脈系統(tǒng)壓力的增高。臨床表現(xiàn)脾腫大和脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張和嘔血、腹水。具有這些癥狀的疾病稱為門靜脈高壓癥[1]。門脈高壓癥常出現(xiàn)食管胃底靜脈曲張、脾動脈亢進等并發(fā)癥,其中食管胃底靜脈曲張又可繼發(fā)上消化道出血、誘發(fā)肝性腦病等嚴重并發(fā)癥,病死率高,我科于2011年10月~2013年10月共收治120例肝硬化門靜脈高壓癥并消化道大出血的患者,報告如下。
1.資料與方法
1.1臨床資料 本組120例患者,男79例,女41例,年齡28~72歲,平均56.7歲;臨床表現(xiàn)為嘔血或黑便,出血量均在800ml以上。以上患者均確診為肝硬化門脈高壓并消化道出血
1.2救治措施 ⑴保證生命指征平穩(wěn):迅速建立靜脈通道,保持呼吸道通暢,吸氧,監(jiān)測血壓、脈搏、呼吸、體溫、神智、液體出入量。依病情輸注含豐富凝血因子的新鮮血及血漿,所有病人均禁食,留置尿管。⑵有效的止血措施:留置三腔二囊管壓迫止血,還可經(jīng)管向胃內(nèi)注入云南白藥或8%正腎鹽水止血。靜脈推注抑酸劑洛賽克,首次80mg,然后8mg/小時持續(xù)靜脈輸注,應(yīng)用奧曲肽降門脈高壓,首次100μg靜脈推注,然后以20μg/h 速度靜脈滴注維持48-96 h。酌情給予立止血1-2單位靜注或肌注。對內(nèi)科保守治療無效的病人可使用內(nèi)窺鏡下硬化劑止血法。急性出血的止血率達 95%,對于止血部位的血管進行栓塞止血,如出血部位不易判定的,可在內(nèi)窺鏡下噴撒凝血酶止血。應(yīng)用上述方法治療仍大量出血或反復(fù)出血者,應(yīng)考慮行脾切除賁門周圍血管斷流術(shù)手術(shù)治療。(3)防控并發(fā)癥;肝硬化上消化道大出血后易于伴發(fā)肝功能嚴重損害,出現(xiàn)肝性腦病、肝腎綜合癥和肝功能衰竭[2],導(dǎo)致死亡。防治措施如下:六合氨基酸250mL緩慢靜滴,每天1~2次,7~15天為1療程,必要時可用2個療程。精氨酸10-20g加入5%葡萄糖250mL靜滴,一日一次。通過食醋保留灌湯,以清除腸內(nèi)毒性產(chǎn)物;迅速控制上消化道大量出血,嚴格控制輸液量,量出為入,糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡。靜脈滴注右旋糖酐、白蛋白或濃縮腹水回輸,以提高循環(huán)血容量,改善腎血流,在擴充血容量的基礎(chǔ)上應(yīng)用利尿藥。糾正氮質(zhì)血癥、酸中毒、高鉀血癥,防治肝腎綜合癥;盡早保肝用藥。
2.結(jié)果 120例患者中103例患者內(nèi)科治療止血,12例轉(zhuǎn)外科手術(shù)治愈,5例患者死亡。
3.討論
食管胃底靜脈曲張破裂出血是肝硬化門靜脈高壓的并發(fā)癥,約占25%,是危及生命的上消化道大出血最常見的病因[1]。肝移植才是根本的治療措施。從我國現(xiàn)實的國情出發(fā),接受肝移植的患者仍屬少數(shù),而傳統(tǒng)治標的門奇斷流術(shù)、分流術(shù)、曲張靜脈的套扎及硬化劑注射仍是主要的治療方法[3],廣大基層醫(yī)院,由于技術(shù)及設(shè)備的原因,藥物治療仍是首選的方法。
肝硬化上消化道大出血的原因為門脈高壓造成胃底和食道靜脈曲張,可因張力過高、胃酸侵蝕、食物粗糙而引起。一旦出血極易造成出血性休克,肝臟缺血、缺氧,造成肝細胞壞死,而出現(xiàn)黃疸、腹水增多、肝功能急劇惡化等原因也是造成搶救困難或出血停止后肝功能衰竭而死亡的主要原因。因此我們認為搶救過程以輸血最為重要,搶救的另一重要措施是止血,傳統(tǒng)三腔二囊管壓迫療法能及時、快速、有效地止血,但其對胃粘膜及胃部供血的創(chuàng)傷也很明顯,因此,臨床應(yīng)用受限;奧曲肽能收縮腹腔內(nèi)臟血管,降低血流量達25%左右,因而大大減低門脈壓起到很好的止血作用,另外對于胃部出血也有效,因而在難以鑒別出血部位時靜滴和靜注能起很好的作用[4]。另外合用奧美拉唑,可以抑制胃酸,降低侵蝕血管的作用,對止血有很大的幫助,尤其是肝硬化有20-30%出血部位在胃部作用更為明顯[5]。對年紀較小、肝功能分級較好(A級),能耐受手術(shù)者可積極采取外科手術(shù)治療,脾切除加離斷術(shù)既解決了脾亢問題,同時還解決了出血問題,并維持了入肝的血流量??傊瑢Ω斡不l(fā)上消化道大出血的患者采取全面的、預(yù)見性的、積極的急救措施可降低死亡率,提高患者的治愈率及生存質(zhì)量。
【參考文獻】
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資料與方法
168例老年患者,男128例,女40例;男:女=3.2:1,平均年齡64.31歲(60~74歲);其中農(nóng)民134例,退休人員24例,居民10例;11月~次年5月發(fā)病108例(64.28%),6~10月發(fā)病60例(35.72%);輕型26例(15.47%),中型48例(28.57%),重型70例(41.67%),危重型24例(14.29%)。全部病例診斷、分型標準均符合中華人民共和國衛(wèi)生部1997年2月4日頒布的《全國流行性出血熱防治方案》。
臨床特征:入院時處于發(fā)熱期73例(43.45%),低血壓期24例(14.29%),少尿期30例(17.86%),多尿移行期6例(3.57%),多尿期3例(1.78%),兩期重疊入院者20例(11.90%),三期重疊入院者12例(7.14%),平均入院時間在6天以上。
發(fā)熱>40℃者24例(14.29%),39~40℃者30例(17.86%),<39℃者98例(58.33%),體溫不詳者16例(9.52%)。
入院時頭暈頭痛102例(60.71%),腰痛72例(42.86%),眼眶痛32例(19.05%),腹脹腹痛30例(17.86%),惡心、嘔吐40例(23.81%),咳嗽咳痰14例(8.33%),腹瀉12例(7.14%)。
“三紅征”(顏面、頸部、前胸潮紅)陽性者92例(54.76%),皮膚出血點陽性率108例(64.28%),注射部位瘀斑陽性者46例(27.38%)。
實驗室檢查,見表1。、
特殊檢查:心電圖,異常84例(50.00%),其中竇性心動過緩64例(38.09%)。B超,胸腔積液24例(14.29%),腹腔積液42例(25%),腎周圍積液82例(48.81%)。
臨床并發(fā)癥,見表2。
治療:在平衡液基礎(chǔ)上,給予抗病毒、擴容、預(yù)防性綜合治療。其中接受腹膜透析治療者3例,血液透析治療72例,平均每人2.6次(1~8次)。
轉(zhuǎn)歸:治愈117例(69.85%),好轉(zhuǎn)20例(11.90%),發(fā)展成慢性腎功能不全3例,自動出院回家隨訪證實死亡4例,共死亡28例(16.67%)。死亡原因:難治性休克,急慢呼吸窘迫綜合征,多臟器功能衰竭,顱內(nèi)出血,心衰肺水腫,消化道出血,高鉀血癥。平均住院18天。
討 論
腎綜合征出血熱(HFRS)是由HFRS病毒引起,由鼠類等傳播的自然疫源性急性病毒性傳染病。以往此病在中國和日本被稱為流行性出血熱,在朝鮮和韓國被稱為朝鮮出血熱,在前蘇聯(lián)被稱為遠東出血熱和出血性腎炎,在斯堪的納維亞半島被稱為流行性腎病。1980年世界衛(wèi)生組織將其統(tǒng)一命名為腎綜合征出血熱。
老年HFRS臨床分型:輕型及中型相對較少,而重型及危重型占多。我院2040例平均病死率1.96%,但老年人病死率達16.67%??紤]以下原因:①老年人HFRS早期臨床表現(xiàn)多不典型,平均入院病日在6天以上,已失去了早期抗病毒、預(yù)防性治療的最佳時機。②老年人由于敏感性降低,體溫調(diào)節(jié)功能低下,故發(fā)熱不如年輕患者明顯,疼痛敏感性也差,易誤診。③老年人由于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性已有改變,器官儲備功能下降,機體免疫力降低,一旦受到外界應(yīng)激因素刺激,極易發(fā)生器官功能損傷,甚至進展為多器官功能衰竭。④老年人呼吸道屏障功能降低,巨噬細胞吞噬功能差,致使呼吸道抵抗力弱,易繼發(fā)肺內(nèi)感染。⑤老年人病初服用解熱鎮(zhèn)痛藥較多,誘發(fā)上消化道出血、低血壓,難治性休克。
總之,老年HFRS具有早期臨床表現(xiàn)不典型、越期率較低,病情重、并發(fā)癥多、病死率高的特點,臨床醫(yī)師應(yīng)熟悉掌握老年人HFRS的臨床特點,提高治愈率。
參考文獻
1 劉澤富,白雪帆,何,等.腎綜合征出血熱2263例.中華傳染病雜志,2003,21:365-368.
關(guān)鍵詞:急診血液透析;原因分析;對策
血液透析是終末期腎臟病患者的主要治療措施,進行規(guī)律性血液透析、合理的飲食、提高患者的自我管理能力是影響其透析質(zhì)量和生活質(zhì)量的重要因素,但尿毒癥患者病痛和沉重的經(jīng)濟負擔給患者及家屬造成很大的精神壓力,容易產(chǎn)生焦慮、恐懼、抗拒心理,導(dǎo)致不配合而加重病情。我科對我院2014年~2015年急診透析患者進行了原因分析和護理干預(yù)措施,體會如下。
1 一般資料
2014年~2015年在我透析中心進行急診透析的患者共計75例,男48例,女27例,年齡28~84歲,透析齡0~5年,急診透析的主要原因急性左心衰52例,高鉀血癥11例,酸中毒2例,急性腎衰2例,從外院轉(zhuǎn)入急診8例。
2 原因分析
2.1透析不充分 血液透析充分性不僅強調(diào)單次透析的效果,還包括患者整體和生活質(zhì)量,通常通過患者干體重、血壓、自我感覺的控制,有無顯著的液體超負荷的體征等來判定,就透析頻率和時間,一般要求3次/w不低于12 h的透析時間,較為合理,而我科急診透析患者,主要由于交通不便利、經(jīng)濟壓力,家庭支持薄弱,路途遙遠等原因,平均1 w不足2次,時間不足9 h,有些患者在確實無法承受、出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥的情況下才來透析。
2.2透析患者自我管理能力欠缺 主要原因為患者健康素養(yǎng)低,依從性差,掌握的相關(guān)知識少,自我護理的方法不得當,醫(yī)護溝通不及時,對飲食,飲水控制的重要性認識不足,尤其是節(jié)假日,更是不懂節(jié)制,還有就是家屬的監(jiān)督力度不夠。
2.3不按醫(yī)囑進行規(guī)律透析 能堅持規(guī)律的透析與正確的生活方式,尿毒癥并不可怕,但很多患者在癥狀好轉(zhuǎn)后由于家庭經(jīng)濟原因或其他原因,選擇自主延長透析間期,導(dǎo)致病情的進一步惡化。目前,低保血透報銷比例提高了,很大程度上緩解了血透患者的經(jīng)濟壓力。
2.4新患者選擇透析時機太晚,患者對血液透析認知上的誤區(qū)和邊遠地區(qū)對腎臟病的知曉率低,發(fā)現(xiàn)時已達衰竭期,并伴有各種嚴重的并發(fā)癥造成急診透析。
3 護理干預(yù)
3.1加強健康教育 充分透析是延長血液透析患者生命的重要因素,醫(yī)護人員應(yīng)采取有效的健康教育來幫助患者應(yīng)對這一負面原因。知識缺乏是我科透析患者的普遍情況,年老者更是不在少數(shù),接受能力及個體教育存在較大偏差,所以常規(guī)的健康宣教對患者的心理壓力難以減輕,為此我們對健康宣教的內(nèi)容不斷完善,方式上采用了發(fā)放宣傳冊、口頭宣教,院外宣教方面,每月電話回訪,及時了解家庭信息,加強宣教重點。采取一對一個別指導(dǎo)特殊患者,對疾病的不正確的認識進行糾正,并定期開展腎友聯(lián)誼會讓患者問相互交流,充分認識遵醫(yī)囑的必要性,講解一些生活中的實例宣傳疾病的嚴重性及維持性血液透析重要性,也可以請透析狀態(tài)良好的患者現(xiàn)身說法。
3.2家庭-社會支持 家庭作為社會網(wǎng)絡(luò)最基本單位,通過提供支持信息和反饋幫助患者緩沖其精神壓力,所以我們對患者家屬也進行健康教育宣教,及時上報醫(yī)院領(lǐng)導(dǎo)將存在的問題,以求得到支持,對于家庭條件不好的患者,努力爭取醫(yī)院給予的貧困補助金或?qū)嵭幸恍p免政策,使患者和家屬切實感受到社會和醫(yī)院對他們的幫助,樹立生活的勇氣,主動配合醫(yī)生的治療。
3.3建立和諧的醫(yī)護患關(guān)系 長期受疾病的折磨的終末期腎病患者,身心疲憊,尤其部分患者表達能力有限,因此要求我們耐心,熱心對待患者,提供舒適的透析環(huán)境,并拓展服務(wù)范圍,透析盡量減少家屬的陪護,讓患者真正感受到親人般關(guān)懷和關(guān)心。這樣才能更積極地配合醫(yī)療方案,提高治療的依從性。
3.4制定合理的食計劃 并按要求改變不合理的飲食習(xí)慣,打印了食物成分表分發(fā)給每位患者作參照,并根據(jù)患者殘余腎功能和24 h尿量規(guī)定每日飲水量,為前1d尿量+500 ml,有1500 ml尿量者,可以不限水。教會其自我監(jiān)測血壓和每日監(jiān)測體重的方法,主張患者做一些力所能及的事情在身體條件允許的情況下鼓勵其重返崗位,以提高社會歸屬感,也讓患者家屬感覺到希望得到家屬理解和支持。為患者創(chuàng)造寬松的家庭支持環(huán)境,從而提高患者治療的依從性。
4 結(jié)論
血液透析患者需要在社會和家庭環(huán)境的支持下進行規(guī)范合理的治療,才會減少由尿毒癥帶來的心理陰影,減少各種緊急并發(fā)癥的發(fā)生,作為醫(yī)護人員,對患者每個階段的不規(guī)范行為進行護理干預(yù),得到患者及家屬理解,提高患者的自我約束能力,可大大提高他們的生存質(zhì)量和生活質(zhì)量。護理干預(yù)是通過護理措施達到治療疾病、緩解心理壓力的新型模式,注重預(yù)防在前,過程中與患者及時溝通,讓患者減輕心理負擔,合理用藥,重建患者積極心理機能,增強信心,減少并發(fā)癥發(fā)生,加快患者身體康復(fù)。
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關(guān)鍵詞:倍他樂克;竇性心動過緩;心動過緩
倍他樂克及美托洛爾,為臨床常用的選擇性β1受體阻滯劑,其可以用于治療高血壓、冠心病、心絞痛等[1],還可以用于治療慢性心力衰竭,提高患者的生活質(zhì)量。使用倍他樂克治療心肌等疾病均需要長期使用,患者容易出現(xiàn)不良反應(yīng)[2]。竇性心動過緩是倍他樂克引起的嚴重不良反應(yīng)之一,在臨床發(fā)生率較低,我院在2009年2月~2012年9月收治了32例由于倍他樂克導(dǎo)致竇性心動過緩的患者,為提高臨床藥物使用安全性,現(xiàn)報告如下:
1一般資料
選自我院2009年-2012年收治的倍他樂克導(dǎo)致竇性心動過緩患者共32例。其中有男性患者25例,女性患者7例;年齡最大的為72歲,年齡最小的為46歲,患者的平均年齡為58.2歲。所有患者均經(jīng)過動態(tài)心電圖檢查,均顯示有竇性心動過緩,無心肌缺血表現(xiàn)。
兩組患者均經(jīng)過動態(tài)心電圖檢查,均顯示有竇性心動過緩,無心肌缺血表現(xiàn)。
2結(jié)果
32例患者經(jīng)臨床診斷為竇性心動過緩,停用倍他樂克,給予異丙腎上腺素、腎上腺素、阿托品、普魯本辛等治療。32例患者病情均緩解。治療2周后復(fù)查,患者生命體征恢復(fù)正常,17例患者使用藥物維持治療,15例患者使用心臟起搏器治療,患者竇性心動過緩消失。
3討論
3.1病例
病例1:1例患者年齡為72歲,患者以陣發(fā)性眩暈入院進行治療,無胸悶和心悸,無氣促,無消化道不良反應(yīng),無肢體感覺障礙,無暈厥等。眩暈病史為3周,每次持續(xù)時間為2~3min,在休息后能夠自行緩解?;颊咴?年前在醫(yī)院內(nèi)明確診斷為冠心病,3年前明確診斷為高血壓和慢性心功能不全。未接受過介入治療心肌疾病。使用倍他樂克持續(xù)用藥治療7個月,每日兩次,每次25mg,同時還使用地高辛每日一次,每次0.125mg。入院檢查無肺部濕性啰音,有心臟II/IV期收縮期雜音,心律不齊,心率為62次/min,收縮壓為150mmHg,舒張壓為71mmHg。無其他異常情況。
:病例2:1例患者年齡為31歲,患者有甲狀腺功能亢進4年,3個月前診斷為甲狀腺功能亢進性心肌病并伴有心肌梗死,心功能III級。2個月前使用冠脈介入治療,每日使用倍他樂克2次,每次25mg;同時給予地高辛每日一次,每次0.125mg。入院就診前2周出現(xiàn)頭暈等癥狀,無其他癥狀。臨床查體出現(xiàn)心率減慢,41次/min,收縮壓為98mmHg,舒張壓為51mmHg。
3.2治療
倍他樂克是臨床常用藥物,其可以用于治療心血管疾病,為β1受體阻滯劑,藥物在治療高血壓時最大劑量目前為100mg/d[3.4]。而臨床治療過程中,倍他樂克會引起多種不良反應(yīng),其中以心率減慢、血壓降低為主。
我院32例患者倍他樂克的使用劑量均為25mg,每日兩次,均在安全劑量內(nèi),但是患者出現(xiàn)竇性心動過緩,說明2例患者對藥物較為敏感。其中1例患者為老年且合并癥較多,1例患者為青年但是有甲狀腺病史較長且有心肌缺血等。患者均可能存在有竇房結(jié)功能低下,導(dǎo)致藥物耐受性降低。
倍他樂克導(dǎo)致竇性心動過緩在臨床診斷時,可以使用動態(tài)心電圖進行檢查,且由于患者有缺血性腦功能障礙,會出現(xiàn)眩暈等情況[5]。醫(yī)生在臨床工作中,要詳細地詢問患者病史,了解患者的用藥情況,并通過實驗室檢查排除是否有高鉀血癥,是否有地高辛重度,是否有急性心肌梗死等情況,以判斷導(dǎo)致患者出現(xiàn)竇性心動過緩的原因。而本院收治的2例患者,在停止使用倍他樂克后仍有心動過緩情況,說明患者存在竇房結(jié)病變。
而在臨床治療竇性心動過緩時,醫(yī)生要根據(jù)患者的實際情況,選擇使用藥物治療或者起搏器治療。其中起搏器能夠有效地改善患者的生活治療,而藥物治療可以避免起搏器安裝中的高風(fēng)險[6]。
參考文獻
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