發(fā)布時間：2022-08-14 23:23:34
序言：寫作是分享個人見解和探索未知領域的橋梁，我們?yōu)槟x了8篇的病例分析報告樣本，期待這些樣本能夠為您提供豐富的參考和啟發(fā)，請盡情閱讀。
方法：選擇我院2004年1月-2012年5月行腸鏡檢查確診的結腸息肉患者100例作為觀察對象，息肉標本用行HE染色和病理形態(tài)學觀察，按WHO診斷標準復查切片，觀察息肉病理類型、腺瘤肉病理類型與不典型增生、息肉體積大小與癌變率的關系。
結果：息肉病理類型腺瘤型息肉61例、炎肉29例，增生肉10例。其中惡變8例，全為腺瘤型，管狀腺瘤1枚，絨毛狀腺瘤5枚，混合型腺瘤2例；位于直腸4例，乙狀結腸1例，降結腸1例，升結腸1例；8例惡變患者年齡平均（56.45±19.56）歲、息肉直徑（1.86±0.45）cm均大/高于92例未惡變患者的（44.67±22.67）歲、（1.20±0.36）cm（P
結論：結直腸息肉惡變與其組織類型密切相關，腺瘤樣息肉與結直腸癌關系密切因此，內鏡檢查對鏡下所見息肉應多處多塊活檢，并全瘤進行病理檢查。
關鍵詞：結直腸息肉病理臨床特征
【中圖分類號】R3【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879（2012）10-0254-01
結腸息肉是消化科的常見病、多發(fā)病，少數(shù)息肉會發(fā)展成為結腸癌，其發(fā)病隱匿，人群的發(fā)生率約為10%，多發(fā)生于乙狀結腸和直腸，可單個發(fā)生，也可呈多發(fā)。提高對結腸息肉臨床病理特征的認識，對于早期診斷及時治療有重要意義[1]。本研究觀察了100例結腸息肉的臨床病理特征，現(xiàn)總結分析如下。
1資料與方法
1.1一般資料。選擇我院2004年1月-2012年5月行腸鏡檢查確診的結腸息肉患者100例作為觀察對象，年齡22-84歲，平均（50.34±22.45）歲，其中男67例，女33例，共發(fā)現(xiàn)息肉280枚。臨床表現(xiàn)主要為血便、腹痛、腹瀉、便秘、腹脹、大便習慣改變等。單發(fā)60例，多發(fā)40例，息肉的分布：左半結腸息肉60例，其中直腸20例，乙狀結腸40例，降結腸15例；然后依次為橫結腸13例，升結腸12例。息肉的大?。鹤钚?.1cm×0.1cm，最大5.0cm×6.0cm。息肉的形態(tài)：多呈圓形、半圓形、狀或分葉狀；長蒂及亞蒂80例，廣基20例。
1.2方法。所有患者常規(guī)行結腸鏡檢查，發(fā)現(xiàn)息肉則先行活檢送病理檢查，電子結腸鏡觀察結腸息肉的臨床病理特征；息肉標本用行HE染色和病理形態(tài)學觀察，按WHO診斷標準復查切片，觀察息肉病理類型、腺瘤肉病理類型與不典型增生、息肉體積大小與癌變率的關系。
1.3統(tǒng)計學處理。SPSS12.0統(tǒng)計軟件對定性資料采用X2檢驗；對定量資料數(shù)據(jù)用mean±SD表示，采用t檢驗；α=0.05，P
2結果
息肉病理類型腺瘤型息肉61例（以管狀腺瘤為主，共48例，絨毛狀6例，混合型腺瘤7例）炎肉29例，增生肉10例。其中惡變8例，全為腺瘤型，管狀腺瘤1枚，絨毛狀腺瘤5枚，混合型腺瘤2例；位于直腸4例，乙狀結腸1例，降結腸1例，升結腸1例；8例惡變患者年齡平均（56.45±19.56）歲、息肉直徑（1.86±0.45）cm均大/高于92例未惡變患者的（44.67±22.67）歲、（1.20±0.36）cm（t=4.06，3.78，P
3討論
大腸息肉是大腸的常見病，文獻報道的大腸息肉發(fā)病率的差別很大，取決于普查的范圍、檢查方式和檢查深入程度，大腸息肉是大腸癌的癌前期疾病，息肉的惡變與其大小、形態(tài)及病理類型有關，特別是腺瘤型息肉體積越大，癌變機會越高。腸鏡僅反映腫塊的外形，并不能反映其實質，實際上大腸的息肉狀腫塊既可以是腫瘤，也可以是炎癥性或其他性質的，腸鏡下觀察息肉均表現(xiàn)為有蒂或無蒂隆起到贅生物，難以定性，所以檢查發(fā)現(xiàn)大腸息肉均應做病理檢查，以明確性質，病理診斷十分重要[2]。
按病理類型可分為：①腺瘤樣息肉最常見，包括管狀腺瘤、絨毛狀腺瘤和混合性腺瘤。是由于結腸粘膜細胞增生過旺，局部粘膜隆起向腸腔內突出生長所致，結腸腺瘤樣息肉在結腸各型息肉中所占比例最高，本組息肉病理類型腺瘤型息肉61例（61.00%，61/100），包括管狀腺瘤為主，共48例，絨毛狀6例，混合型腺瘤7例；結腸腺瘤樣息肉與結腸癌的發(fā)病關系密切，文獻報道腺瘤肉癌變率為3-27%[3]，本文惡變8例，全為腺瘤型，管狀腺瘤1枚，絨毛狀腺瘤5枚，混合型腺瘤2例；惡變與年齡、直徑大小有關，8例惡變患者年齡平均（56.45±19.56）歲、息肉直徑（1.86±0.45）cm均大/高于92例未惡變患者的（44.67±22.67）歲、（1.20±0.36）cm（P
綜上所述，結直腸息肉惡變與其組織類型密切相關，腺瘤樣息肉與結直腸癌關系密切。因此，內鏡檢查對鏡下所見息肉應多處多塊活檢，并全瘤進行病理檢查[5]；對腺瘤樣息肉無論大小應盡可能全息肉處理；對非腫瘤肉，也應結腸鏡追蹤觀察以防惡變。
參考文獻
[1]耿振宏.結直腸息肉的病理學及臨床意義[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2007，9（9）：125-126
[2]鄭之田.胃腸病學[M]，第3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：846-872
[3]李伏娥，葉，李堅，等.796例大腸息肉的臨床、內鏡及病理觀察[J].中南大學學報，2005，30（4）：463-466
患者于半年前始無明顯誘因下出現(xiàn)腹痛，以劍突下明顯，呈持續(xù)性脹痛，陣發(fā)性絞痛，偶可放射至右背部，腹痛與進食與否無明顯關系。嘔吐非咖啡樣胃內容物多次，為非噴射狀嘔吐，時有解黑色柏油樣大便，具體次數(shù)不詳，量約30 g/次，伴頭暈、乏力、惡心，無畏寒、發(fā)熱，無心悸、氣促，無腹瀉、里急后重，曾到當?shù)蒯t(yī)院就診，以“消化性潰瘍”予抑酸、輸血等治療后自覺腹痛緩解，無嘔吐，但仍時解黑便。
1997年在外院因膽囊結石行膽囊切除術，2002年在外院行因左肝內膽管結石行左肝葉切除術。
體征檢查:體溫37．4℃、貧血貌、全身皮膚、黏膜未見黃染、出血點，淺表淋巴結不大。心肺體查無特殊。腹壁平，腹肌軟，右肋下緣至右腹直肌外側緣見一長約20 cm手術疤痕，劍突下輕壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及，全腹未捫及包塊，肝腎區(qū)無扣擊痛，移動性濁音陰性，腸鳴音正常。
輔助檢查:腹部B超:①肝內膽管多發(fā)性結石；②膽囊切除術后；③胰、雙腎、膀胱、子宮、附件未見異常；胃鏡：十二指腸球后潰瘍并出血，十二指腸見膽腸吻合口；BCA：WBC：4．1×109/L，HGB 58 g/L，HCT 19．2%；總膽紅素：10．77 μmol/L，直接膽紅素：4．1 μmol/L，總蛋白：60．8 g/L，白蛋白：30．1 g/L，球蛋白：30．1 g/L，ALT:20．1 U/L，AST:27．7 U/L，HbsAg（-）。
入院后給予禁食、輸血、抑酸（靜脈用奧美拉唑針40 mg 2次/d）、止血、支持治療，腹痛較前緩解，未再解黑便，仍時有低熱，最高37．7°C。復查BCA：WBC：4．9×109/L，HGB 71 g/L，HCT 19．2%。入院4 d后改流質飲食。
入院第8天，患者訴右上腹痛加重，解黑色柏油樣爛便3次，每次量100～150 ml不等。查體：體溫39．4℃、皮膚、黏膜未見黃染，劍突下輕壓痛，肝區(qū)扣擊痛（+）。BCA：WBC：7．0×109/L，HGB 50 g/L，HCT18．7%?？偰懠t素：22．98 μmol/L，直接膽紅素：9．7 μmol/L，總蛋白：57．0 g/L，白蛋白：22．9 g/L，球蛋白：34．1 g/L，ALT:9．6 U/L。
第一次查房（2007年3月6日）
實習醫(yī)師：匯報病史如上。
住院醫(yī)師：本患者有如下特點：①中年女性；②起病呈慢性過程，治療中病情反復，腹痛、貧血、發(fā)熱； ③既往有多次肝膽手術史，B超:肝內膽管多發(fā)性結石；④胃鏡診斷十二指腸球后潰瘍并出血。入院診斷患者為十二指腸球后潰瘍并出血，但按消化性潰瘍規(guī)范治療后病情反復，再次出現(xiàn)腹痛、黑便，并出現(xiàn)高熱，請上級醫(yī)師指導診斷與治療。
主治醫(yī)師： 同意住院醫(yī)師對該患者的總結。結合患者的病史、癥狀、體征及實驗室、胃鏡檢查等輔助檢查，消化道出血診斷明確，經(jīng)規(guī)則治療后仍有出血，需考慮以下疾?。?/p>
1 食管疾病 常見有食管及胃底曲張靜脈破裂、食管炎、食管潰瘍、食管癌及食管賁門撕裂傷所致出血。此類疾病可有肝硬化病史，多有胸骨后疼痛、進食困難等表現(xiàn)并有嘔吐等誘因，并有內鏡下典型表現(xiàn)。該患者無肝硬化病史，無胸骨后疼痛、進食困難表現(xiàn)，結合胃鏡檢查結果，可初步排除食管疾病。
2 十二指腸球后潰瘍再出血 該患者胃鏡提示十二指腸球后潰瘍并出血。十二指腸球后潰瘍除出血外可有腹痛，且較頑固，多在夜間發(fā)生。雖然絕大多數(shù)行規(guī)則治療后預后良好，但在少數(shù)情況因潰瘍侵蝕及小動脈，內科藥物治療效果不理想，容易再發(fā)出血。目前未能排除十二指腸球后潰瘍再出血，可再次行胃鏡檢查明確診斷。
3 十二指腸憩室炎 可出現(xiàn)類似十二指腸潰瘍的出血，并可伴隨發(fā)熱、腹痛等癥狀。該患者反復黑便、發(fā)熱，上腹部壓痛，雖胃鏡檢查未提示十二指腸有憩室，但不能排除在內鏡檢查死角處存在憩室，可行上消化道造影或再次胃鏡檢查以排除。
4 Dieulafoy潰瘍 該病又稱“胃黏膜橫徑小動脈畸形”，是黏膜下血管先天性發(fā)育異常，形成曲張樣的動脈瘤，當胃黏膜發(fā)生糜爛或損傷，累及黏膜下層的小動脈瘤，引起嚴重的動脈出血。結合胃鏡檢查結果，患者胃內未見典型Dieulafoy潰瘍病變，可初步排除。如新近的胃腸道出血而未發(fā)現(xiàn)其他上胃腸道病變時可擬診由于血管畸形引起的出血。本病80%以上發(fā)生在胃內。診斷有賴于急診胃鏡檢查。內鏡下表現(xiàn)為扁平、圓形或不規(guī)則略突起的紅斑樣病變。
5 膽道出血 膽道出血多因為膽管和膽囊結石、膽道蛔蟲病、肝癌、膽管癌、膽膿腫或肝動脈瘤破入膽道等引起。臨床表現(xiàn)通常有右上腹痛、黃疸、發(fā)熱等。目前患者有腹痛、發(fā)熱，無黃疸，結合腹部B超報告不能排除膽道結石致膽道出血，可急診復查胃鏡以了解十二指腸膽腸吻合口有否見活動性出血，并行CT檢查排除肝臟及膽道腫瘤引起出血情況。
6 胰腺疾病致出血 多見于胰腺癌、壺腹癌、癌、急性胰腺炎并膿腫破潰。出血以壺腹周圍癌引起出血較多見，多表現(xiàn)為黑便，出血量多時也可嘔血，但較少見。同時有上腹慢性持續(xù)性疼痛、黃疸及消瘦等。B超檢查及CT檢查多有陽性表現(xiàn)。目前患者反復腹痛、黑便，雖然B超未見胰腺病變，可行腹部CT檢查以排除。
7 門脈高壓引起的門脈高壓性胃病 該患者既往無肝硬化病史，B超檢查無門脈高壓表現(xiàn)，血生化檢查無肝功能失代償表現(xiàn)，胃鏡下亦無典型門脈高壓性胃病表現(xiàn)，故可排除。
8 下消化道出血 常見為空腸、回腸、結腸憩室炎或潰瘍引起出血。通常為血液與糞便混合并帶暗紅色。若血液在腸內停留時間較長可呈柏油樣便，通?；煊叙ひ夯蚰撘?。目前該患者為每天多次無黏液黑便，可基本排除下消化道出血。必要時可行結腸鏡、膠囊內鏡等檢查明確。
主任醫(yī)師：同意上述分析。黑便是上下消化道出血均可出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)，上消化道或下消化道出血超過50 ml，血液在腸道停留時間較長均可導致大便呈柏油樣黑便。目前該患者僅有黑便而無嘔血，僅單行胃鏡檢查不能排除膽道、胰腺、腸道疾病出血的可能。結合患者除黑便外還有腹痛、發(fā)熱表現(xiàn)，目前以十二指腸憩室炎、膽道、胰腺疾病致出血的可能性大。為了明確診斷，應該及時進行復查胃鏡、腹部CT、全消化道造影檢查以進一步明確疾病性質，制定下一步治療方案。治療方面，目前可繼續(xù)使用質子泵抑制劑抑酸，并予止血、對癥、支持治療，并可加用生長抑素治療。
第二次查房（2007年3月12日）
實習醫(yī)師：上次查房后進行了胃鏡復查及上腹部CT檢查。胃鏡：十二指腸見膽腸吻合口；膽管內見一0．8 cm×1．0 cm×1．0 cm結石及少許血凝塊；肝管內有少許暗紅色血流出，內鏡診斷為：膽管結石，膽道出血。上腹部CT檢查：膽囊、肝左葉部分手術切除術后改變；膽管癌并肝內、腹膜后淋巴結廣泛轉移，肝內膽管擴張、積氣、結石。B超引導下肝穿刺活檢：見腺癌細胞，合并化膿性炎。CEA：585 ng/ml（參考值
住院醫(yī)師：目前結合腹部CT、胃鏡檢查結果，診斷膽管癌致膽道出血明確。但在考慮上消化道出血時，不明確如何判斷行胃鏡等檢查的時機和檢查價值。
主治醫(yī)師：同意住院醫(yī)師的診斷。在急性上消化道出血時，胃鏡檢查安全可靠，是當前首選的診斷方法，其診斷價值比X線鋇劑檢查為高，陽性率一般達90%～95%以上。對一些X線鋇劑檢查不易發(fā)現(xiàn)的賁門黏膜撕裂癥、糜爛性胃炎、淺潰瘍，內鏡可迅速作出診斷。X線檢查所發(fā)現(xiàn)的病灶（尤其存在兩個病灶時），難以辨別該病灶是否為出血原因，而胃鏡直接觀察，即能確定，并可根據(jù)病灶情況作相應的止血治療。做胃鏡檢查注意事項有以下幾點：①胃鏡檢查最好時機是在出血后12～24 h內進行；如若延誤時間，一些淺表性黏膜損害部分或全部修復，從而使診斷的陽性率大大下降；國內報道一組904例上消化道出血，24 h內做胃鏡找到出血灶者占77%，48 h則降至57．6%，72 h降至38．2%；因此，必須不失時機地抓緊檢查;②處于失血性休克的患者，應首先補充血容量，待血壓有所平穩(wěn)后做胃鏡較為安全；③事先一般不必洗胃準備，但若出血過多，估計血塊會影響觀察時，可用冰水洗胃后進行檢查。
內鏡的另一大優(yōu)點是可以在檢查的同時進行一定的止血治療。常用的方法有：①內鏡下直接對出血灶噴灑止血藥物，如孟氏液（Monsell）或去甲腎上腺素，對于糜爛、潰瘍等非血管性出血一般可收到立即止血的效果；②高頻電凝止血，適用于非靜脈曲張性血管性出血；③局部注射血管收縮藥或硬化劑；④放置鈦夾止血，適用于上消化道潰瘍、血管畸形或惡性腫瘤等急性非靜脈曲張性消化道出血；即時止血率可達88．5%～100%； ⑤對出血兇猛的食管靜脈曲張出血，可急診行曲張靜脈套扎止血。
當消化道出血經(jīng)內鏡和X線檢查未能發(fā)現(xiàn)病變時，應做選擇性動脈造影。該項檢查對腸血管畸形、小腸平滑肌瘤等有很高的診斷價值，而且尚可通過導管滴注血管收縮劑或注入人工栓子止血。據(jù)國外動物實驗結果，若造影劑外滲，能顯示出血部位，則出血速度至少在0．5～1．0 ml/min（750～1 500 ml/d），故最適宜于活動性出血時做檢查，陽性率可達50%～77%。一般選擇腸系膜上動脈及腹腔動脈造影已足夠顯示所要的范圍。
主任醫(yī)師：根據(jù)患者的病史、體征并結合胃鏡、CT、肝穿刺活檢等輔助檢查結果，膽管癌致膽道出血診斷明確。
膽道出血多因為膽管和膽囊結石、肝化膿性感染、肝外傷、肝癌及出血性膽囊炎、膽道蛔蟲病、膽膿腫、膽管癌或肝動脈瘤破入膽道等引起。臨床表現(xiàn)典型特點是先為上腹及右上腹的絞痛，隨之出現(xiàn)消化道出血，可表現(xiàn)為嘔血或黑便，出血后絞痛可緩解或消失，常伴寒戰(zhàn)及發(fā)熱，約1/4～1/3的患者有黃疸。故發(fā)現(xiàn)出血前有右上腹絞痛，同時出現(xiàn)發(fā)熱、黃疸，則應考慮為膽道出血。出血后血凝塊可阻塞膽道，使出血暫停。隨著血液在膽道內蓄積，膽道內壓逐漸增加（此時有可能觸及因積血而腫大的膽囊）。待膽汁溶解血凝塊，遂把積血及溶解了的凝血塊排出膽道，結果再度出血。積血排出后，膽道內壓降低，疼痛緩解，腫大的膽囊包塊亦隨之消失。因此膽道出血有間歇發(fā)作傾向。該患者已切除膽囊，故無膽囊增大等變化。
同時，該患者CEA檢測值明顯升高，AFP無升高，亦符合膽管癌表現(xiàn)。AFP對診斷肝細胞癌有相對的專一形，陽性率約70%，結合CT、B超等影像學檢查，肝細胞癌診斷正確率可達90%以上。CEA是分子量為20萬左右的酸性糖蛋白，是一種檢測消化道腫瘤特異性較高的腫瘤相關抗原。分泌CEA的腫瘤大多位于管腔臟器,如消化道、呼吸道、泌尿道等。癌癥患者由于癌瘤生長并浸潤吸收入血，使血中CEA值升高。
膽管癌是發(fā)生在左右肝管至膽總管下端的肝外膽管癌。病因尚不明確，膽石癥與本病的發(fā)病有一定的關系，有約1/3的膽管癌患者伴有膽管結石，潰瘍性結腸炎的患者有1%～7%發(fā)生膽管癌，長期的慢性膽管感染，如華支睪吸蟲及蛔蟲，均可引起膽管上皮不斷受損、壞死，增加了膽管內皮細胞突變的幾率。病理分型大多是腺癌，少數(shù)是未分化癌、狀癌和鱗癌。主要癥狀為進行性加重的梗阻性黃疸，伴上腹部腫脹、疼痛、惡心、嘔吐、體質量減輕等。肝內膽管癌不伴有AFP的升高，但可有CEA升高，可與原發(fā)性肝癌鑒別。
結合有多年膽石癥史，該患者膽管癌考慮為膽石癥所致，腹痛、貧血、發(fā)熱為膽石癥及膽管癌所引起的癥狀。肝門部及以下膽管梗阻才會出現(xiàn)明顯黃疸，該患者出血為腫瘤壞死感染所致滲血，以前曾行膽總管十二指腸吻合術，膽總管以下通暢，出血在膽管內未形成大的血凝塊堵塞膽管故未引起黃疸。
目前該患者診斷膽管癌致膽道出血明確，反復出血，除繼續(xù)行輸血、支持治療外應考慮外科手術治療。
后記
患者拒絕行手術治療，經(jīng)積極止血、補液及輸血等治療，癥狀穩(wěn)定后自動出院。
參考文獻
1 陳其奎，何興祥，朱兆華.消化疾病診斷學.人民衛(wèi)生出版社，2006：413-426，715-717.
病歷資料
例1：患兒，男，6歲，因“發(fā)熱、咽痛4天，煩躁不安、氣促1天”入院。在當?shù)乜h中醫(yī)院抗感染治療3天，患兒于入院前1天晚上出現(xiàn)煩躁不安、氣促，遂轉我院治療。既往患兒體健。入院時查體：T 36.5℃，P 130次/分，R 36次/分，BP 95/60mmHg。神志譫妄，精神差，雙眼窩輕度凹陷，唇紅，咽峽部充血，頸稍有抵抗，心音有力，雙肺未問及干濕性音，腹平軟，肝脾無異常，腸鳴音正常。四肢肌力、肌張力正常。布氏征可疑陽性。門診輔助檢查：缺。入院診斷：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染；②上呼吸道感染。入院后給予抗感染、降顱壓、鎮(zhèn)靜及對癥支持等治療，入院后3小時后患兒出現(xiàn)昏迷，急查血氣分析：pH 7.00，BE -23.80mmol/L，PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L，血電解質正常范圍，尿分析：尿糖（++++），酮體（++），糖化血紅蛋白HbAlc 12.7%。明確診斷為：糖尿病酮癥酸中毒。
例2：患兒，男，9個月，因“發(fā)熱、嘔吐、腹瀉2天”入院。入院時查體：T 38℃，P 133次/分，R 30次/分。神志清楚，皮膚彈性差，前囟、眼窩凹陷，呈中度脫水外觀，營養(yǎng)中等，聽診心肺無異常，腹平軟，腸鳴音活躍。門診輔助檢查：WBC 10.9×109/L，N 46.5%，HGB 123g/L，PLT 136×109/L。大便常規(guī)：黃、稀、脂肪球（++）。入院診斷：嬰兒腹瀉伴中度脫水。給予抗病毒、補液及對癥支持等治療，入院后查：血糖18.60mmol/L（空腹），尿糖（++），肝、腎功能正常，電解質正常范圍。考慮患兒為可疑糖尿病，立即行C-肽化驗，結果為0.24ng/ml（明顯低于正常值）。追問病史患兒祖父患糖尿病死亡。根據(jù)患兒病史、體檢、輔助檢查，確診為糖尿病。
例3：患兒，女，11歲，因“上腹部不適5天，嘔吐1天”入院。在當?shù)蒯t(yī)院抗感染及止吐等治療，無效，并出現(xiàn)嘔吐咖啡樣液300ml，有少許血塊，遂轉我院治療。入院查體：T 37.3℃，P 130次/分，R 28次/分，BP 106/60mmHg。神志清楚，精神差，抬入病房，中度貧血面貌，咽部無充血，頸無抵抗，雙肺未問及干濕性音，心音有力，腹平坦，腹肌稍緊，劍突下壓痛，肝脾無異常，腸鳴音稍活躍。四肢肌力、肌張力正常。布氏征、巴氏征陰性。門診輔助檢查：缺。入院診斷：①急性胃腸炎；②上消化道出血。入院后急查化驗回報：血糖36.57mmol/L，血電解質：鉀2.60mmol/L，尿分析：尿糖（++++），酮體（+++）?？紤]糖尿病可能，立即行血氣分析：pH 7.18，BE -20.20mmol/L，PCO2 22.70mmHg。確診為糖尿病酮癥酸中毒。
誤診情況：本組入院初期分別誤診為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、嬰幼兒腹瀉、急性胃腸炎。
治療及轉歸：本組例1、例3均為給酮癥酸中毒，明確診斷后給予快速補液（補液量為100ml/kg），輸液開始的第1小時，按20ml/kg（最大量1000ml）快速靜滴0.85%氯化鈉溶液，以糾正血容量、改善血循環(huán)和腎功能。第2～3小時，按10ml/kg靜滴0.45%氯化鈉溶液。小劑量胰島素靜脈滴注治療，首先靜推正規(guī)胰島素0.1U/kg，然后將正規(guī)胰島素25U加入等滲鹽水250ml中，按每小時0.1U/kg，自另一靜脈通道緩慢勻速輸入。每小時監(jiān)測血糖1次，以調整胰島素輸入量;并糾正酸中毒等對癥治療，當血糖＜17mmol/L時，應將輸入液體換成含0.2%氯化鈉的5%葡萄糖液，并停止靜滴胰島素，改為正規(guī)胰島素皮下注射，每次0.25～0.5U/kg，每4～6小時1次，直至患兒開始進食、血糖穩(wěn)定為止；并同時控制感染，2例患兒治療后血糖均能穩(wěn)定，好轉出院。例2未出現(xiàn)酮癥酸中毒，故給予短效胰島素皮下注射，調整劑量至血糖較穩(wěn)定，好轉出院。
討 論
發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)：糖尿病是由于胰島素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂癥，分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性糖尿病又可分為：①1型糖尿?。阂砸圈聧u細胞破壞，胰島素分泌絕對缺乏所造成，必須使用胰島素治療的糖尿病，故又稱胰島素依賴性糖尿??；②2型糖尿?。阂葝uβ細胞分泌胰島素不足和域靶細胞對胰島素不敏感（胰島素抵抗）所致的糖尿病，亦稱非胰島素依賴性糖尿?。虎矍嗄瓿墒炱诎l(fā)病型：是一種罕見的遺傳性β細胞功能缺陷癥，屬常染色體顯性遺傳。98%的兒童糖尿病為1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但隨兒童肥胖癥的增多而有增加趨勢。我國年發(fā)病率為1.04/10萬，較西歐和美國低。1型糖尿病可發(fā)生于任何年齡，高峰在4～6歲和10～14歲，嬰幼兒期較少。本組患兒均為1型糖尿病，是胰島素分泌缺乏所致，由于某些組織中相容抗原（HLA）導致機體對自身免疫性疾病的易感性，其始動因素是病毒感染或其他因子觸發(fā)易感者，產(chǎn)生由細胞和體液免疫反應參與的自身免疫過程，最終破壞胰島細胞，使其分泌胰島素功能衰竭，酮癥酸中毒是1型糖尿病常見的急性嚴重并發(fā)癥，是糖尿病死亡的主要原因，主要因為機體胰島素缺乏引起高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。1型糖尿病患者起病較急驟，多有感染或飲食不當?shù)日T因。其典型癥狀為多飲、多尿、多食和體重下降（即“三多一少”）。但有些患兒多飲多尿不易被發(fā)覺，很快即可發(fā)生脫水和酮癥酸中毒。約40%糖尿病患兒在就診時即處于酮癥酸中毒狀態(tài)，這類患兒常因急性感染、過食、診斷延誤、突然中斷胰島素治療等因素誘發(fā)，多表現(xiàn)為起病急，進食減少，惡心，嘔吐，腹痛，關節(jié)或肌肉疼痛，皮膚黏膜干燥，呼吸深長，呼氣中帶有酮味，脈搏細速，血壓下降，體溫不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。常被誤診為肺炎、敗血癥、急腹癥或腦膜炎等。
誤診原因分析：①對糖尿病認識不足：兒童糖尿病發(fā)病率低，接診時未詳細詢問病史，思維局限于常見病、多發(fā)病，加之患兒缺乏典型“三多一少”癥狀，易出現(xiàn)誤診。②兒童糖尿病早期癥狀不典型：往往以并發(fā)癥為主要表現(xiàn)，常以呼吸、消化道癥狀及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)，本組以發(fā)熱、煩躁不安、惡心、嘔吐、腹瀉、氣促為首發(fā)癥狀，易被誤診為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、嬰幼兒腹瀉、急性胃腸炎。③詢問病史不詳細：未詳細詢問發(fā)病前的病史，對病例缺乏全面綜合分析，也是誤診的重要原因。
防范誤診措施：本組誤診患兒提醒我們兒科醫(yī)師在臨床工作中對惡心，嘔吐，皮膚黏膜干燥，呼吸深長，氣促，煩躁不安，甚至嗜睡，譫妄，淡漠，昏迷；嬰幼兒脫水程度與腹瀉不成比例、消瘦患兒應警惕糖尿病，常規(guī)監(jiān)測血糖、尿糖、血電解質，必要時查血氣分析、糖化血紅蛋白、C-肽，詳細詢問病史、家族史，拓寬思維，不要局限于常見病、多發(fā)病，做到盡量早期診斷，早期治療，減少誤診而致貽誤病情，提高醫(yī)療診治水平。
參考文獻
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.22.193
病歷資料
例1:患者,女,62歲,自訴無明顯誘因腹部增大伴腹脹,尿頻及膀胱壓迫癥狀,間歇性發(fā)燒半年余,2周前陰道內流出少量渣樣白色分泌物,有惡臭而住院。曾于20世紀60年代兩次行肝包蟲內囊摘除術。查體:面容消瘦,下腹部可觸及邊界欠清的包塊,質軟、無移動。婦檢:陰道中上段明顯狹窄,壁較光滑,內凸,指診不能進入,有腫物壓迫感。無法行子宮及附件檢查。實驗室檢查:WBC 5.6×109/L,卡松尼試驗及血清免疫試驗均為陽性,陰道涂片為少量底層鱗狀細胞,大量膿血球及菌類。影像學檢查:B超示膀胱后區(qū)巨大囊性無回聲暗區(qū),內呈“蜂窩狀”改變,并見多發(fā)氣體強回聲影,腫塊與子宮下部、陰道壁粘連。診斷為盆腔包蟲可能性大。CT檢查盆腔見約110cm×100cm大小的類圓形多房囊性占位,其內不規(guī)則分隔,CT值7～60Hu。壁厚較均勻,可見“蜂窩狀”氣體密度影,與子宮及宮頸部分界欠清。增強后,腫塊壁明顯強化,CT值約120Hu,囊性部分未強化。膀胱、子宮向前上、前左移位。診斷為盆腔包蟲破裂感染可能性大。手術所見:盆腔探查,子宮及膀胱移位,下推子宮及膀胱等盆底組織,陰道內流出大量白色及乳黃色混濁液體和大小不等的包蟲子囊及粉皮樣內囊,如葡萄大小,約800ml,其后子宮膀胱等組織回復原位。關腹后,患者取膀胱截石位婦檢:陰道內大量淡黃色纖維囊壁,與陰道右側壁及宮頸粘連,陰道右側壁見長約3cm大小的破口,切除囊壁。病理檢查為陰道壁包蟲合并感染,查及包蟲頭節(jié)。
例2:患者,男,44歲,自訴腰骶部疼痛并雙下肢放射痛1年余,左下肢麻木,皮膚冰涼,小便失禁,尿頻1個月余入院。查體:會陰區(qū)痛覺減退,雙下肢自膝以下淺感覺減退,左下肢膝跳反射(+),直腿抬高反射(+),巴彬氏征(+),余(-)。影像學檢查:腰椎X線平片表現(xiàn)正常。CT檢查示腰5骶1椎間隙水平見椎管內軟組織密度影自左側椎間孔向外突出,呈“啞鈴形”,邊界光整,密度較均勻,無分隔,CT值17～30Hu,大小約35cm×17cm,腰5椎體左側隱窩擴大,邊緣骨質硬化,無明顯骨質破壞征(該患者過敏體質,拒絕增強掃描)。診斷:考慮椎管內神經(jīng)鞘瘤可能性大。手術所見:咬開腰5骶1椎板探查,左側神經(jīng)根水腫,色灰白,神經(jīng)根粗約4.5cm,硬膜下見囊性腫物,質軟,半透明狀,剝離腫物取出后,見腫物內液體清亮,囊腔內有軟皮樣頭節(jié)。手術病理證實為硬膜內包蟲囊腫。該患者8個月后復查CT所見,骶1椎板術后缺如,腰5骶1水平椎管內見囊性占位向外突出,大小約40cm×23cm,CT值-3～20Hu,邊界清,其內似可見分隔影,二次手術證實為包蟲復發(fā)。
例3:患者,男,53歲,自訴腰腿痛,尿頻尿急入院檢查,行腰椎CT時發(fā)現(xiàn)盆腔內包塊。影像學檢查:B超示:膀胱上部見囊性無回聲區(qū),回聲均勻,與膀胱分界欠清,考慮為盆腔囊性占位可能性大。CT檢查示:盆腔內膀胱上部見約87cm×72cm左右的類圓形囊性占位,囊壁較厚,并局限性膨隆。其內可見1條狀粗大分隔及多發(fā)更低密度影,CT值8～40Hu,膀胱受壓變形與腫塊分界欠清,增強后,囊壁明顯強化,囊內容物未見明顯強化,與膀胱壁分界仍欠清。診斷為盆腔內包蟲。手術所見:盆腔內見大小約8cm×10cm的蒼白色包塊,質軟,與膀胱肌層粘連緊密,并與側腹膜、大網(wǎng)膜粘連。剝離后,其內見清亮液體及頭節(jié)。
乙型肝炎病是慢性傳染病,其病程長､病情遷延不愈,必然會出現(xiàn)患者的重復就診(包括年內重復就診､不同年份重復就診等)｡目前傳染病法､傳染病信息報告管理規(guī)范等對慢性傳染病的報告均無明確規(guī)定｡因此乙型肝炎病例報告存在標準不統(tǒng)一､不規(guī)范的現(xiàn)狀,不利于正確評價全市乙型肝炎流行趨勢和情況｡為進一步了解我市醫(yī)療機構乙型肝炎病例報告的真實現(xiàn)狀,規(guī)范乙型肝炎的報告和管理,根據(jù)《2006 年吉林省醫(yī)療機構乙型肝炎病例報告專題調
查工作實施方案》,我們開展了我市醫(yī)療機構乙型肝炎病例報告專題調查工作,現(xiàn)報告如下｡
1調查情況
1.1調查目標調查總目標是全面了解我市醫(yī)療機構乙型肝炎病例報告的現(xiàn)狀,為探索乙型肝炎病例最佳報告模式提供科學依據(jù)｡具體目的包括以下幾個方面:①估計醫(yī)療機構不同疾病分類乙型肝炎病例網(wǎng)絡報告率;②估計醫(yī)療機構乙型肝炎病例重復報告率等;③估計醫(yī)療機構臨床醫(yī)生對乙型肝炎病例診斷､報告相關知識的知曉率｡
1.2調查范圍根據(jù)方案要求,依據(jù)我市2005年各縣區(qū)乙型肝炎報告發(fā)病率高､中､低3個層次,選取龍山區(qū)､東豐縣和西安區(qū)3個縣區(qū),以被選縣區(qū)內2006年乙型肝炎報告病例數(shù)最多的3家縣或縣以上醫(yī)療機構以及3家鄉(xiāng)鎮(zhèn)級醫(yī)療機構作為被抽查單位(不足的以實際數(shù)計)｡
1.3調查內容及調查方法本次調查工作的主要內容有:乙型肝炎病例登記及病例診斷符合､乙型肝炎確診病例急慢性判定､不同類別乙型肝炎病例網(wǎng)絡報告情況､乙型肝炎病例重復報告情況､乙型肝炎病例報告模式建議等｡調查方式包括定量調查和定性訪談｡
1.3.1乙型肝炎病例登記及病例診斷符合抽查2006年1～9月若干個工作日傳染病相關科室(內､兒､傳染科等)門診､住院資料,連續(xù)抄錄其中的乙型肝炎病例個案｡每家醫(yī)療機構抄錄病例個案100例(不足100例的以實際數(shù)計),其中住院病例30例(不足30例的以實際數(shù)計)｡
在醫(yī)院檢驗科核實這些病例的實驗室檢測結果,包括“乙肝兩對半”和肝功谷丙轉氨酶(ALT),并進行結果判定｡①若乙型肝炎標記物陽性且ALT≥40,判定為確診病例;②若乙型肝炎標記物陽性且ALT
1.3.2乙型肝炎確診病例急慢性判定選擇一個縣區(qū)開展乙型肝炎確診病例急慢性的判定,有明確急慢性判定結果的病例數(shù)不少于確診病例的20%｡
對所有診斷符合的乙型肝炎確診病例中的現(xiàn)住址為本縣區(qū)的病例,通過現(xiàn)場調查､電話訪談等多種方式了解患者發(fā)病及就診情況,填寫表格,根據(jù)問卷結果來判定該病例是急性乙肝還是慢性乙型肝炎:①若自就診日起乙型肝炎病程(本次就診時間-患者首次發(fā)病時間的間隔)超過半年者,判定為慢性乙型肝炎;②若自就診日起乙型肝炎病程不超過半年者,判定為急性乙型肝炎｡
1.3.3不同類別乙型肝炎病例網(wǎng)絡報告情況通過與網(wǎng)絡直報系統(tǒng)中數(shù)據(jù)的比對,核實不同類別乙型肝炎病例的報告情況,包括確診病例(臨床+實驗室)､疑似病例､病原攜帶者;以及確診病例中的急性乙型肝炎､慢性乙型肝炎､未分類乙型肝炎等｡
1.3.4臨床醫(yī)生對乙型肝炎病例診斷､報告知識知曉及實際工作情況在每家醫(yī)院選取1名從事乙型肝炎等傳染病診治的臨床醫(yī)生,對其進行問卷訪談填寫附表,了解其對乙型肝炎病例診斷､報告相關知識的知曉情況,同時詢問臨床醫(yī)生診斷乙型肝炎方法,對乙型肝炎進行病例分類及臨床急慢性的判定以及填報乙型肝炎病例報告卡的情況｡
2調查結果
我們在所選的9家鄉(xiāng)鎮(zhèn)級以上醫(yī)療機構中在傳染病相關科室(內､兒､傳染科)門診､住院資料連續(xù)抄錄乙型肝炎病歷394例｡在診斷符合判定中,確診254例,占抄錄總數(shù)的64.47%;病原攜帶者94例,占抄錄總數(shù)的23.86%;疑似病例8例,占抄錄總數(shù)的2.03%;無法判斷38例,占抄錄總數(shù)的9.64%｡診斷符合17例,通過抄錄的住址,采取現(xiàn)場調查及電話訪談等方式進行核實,共核實到5例,其余均未查到,診斷符合率為29.41%｡在疾病監(jiān)測信息報告系統(tǒng)中上述病例均以實驗室確診病例和臨床診斷病例上報｡另外,在抽檢的醫(yī)療單位,對從事傳染病診治的臨床醫(yī)生進行問卷調查,結果顯示80%的臨床醫(yī)生對乙型肝炎診斷分類描述不清,對乙型肝炎病例診斷掌握不充分,對相關報告知識掌握不全,對乙型肝炎病例急慢性一般不做判定,另外未分型的肝炎病例占一定的比例,約占5%左右｡
3討論
通過調查,我們發(fā)現(xiàn)乙型肝炎病例在醫(yī)療機構報告非常復雜,首先不同單位､不同臨床醫(yī)生對乙型肝炎診斷標準不同,對乙型肝炎病例報告相關知識掌握不全;其次,臨床醫(yī)生報告與實驗室脫節(jié),臨床診斷與實驗室診斷不能有機地結合在一起;再其次,出于公眾恐慌心理,就診時常以假名､假地址示人,有的患者在一家醫(yī)院就診后又到其他醫(yī)院就診,造成乙型肝炎病例重復報告｡
關鍵詞：宮外孕；輸卵管炎；盆腔炎；分析
【中圖分類號】R713.8 【文獻標識碼】A 【文章編號】1674-7526（2012）12-0204-01
孕卵在子宮體腔以外著床并生長發(fā)育則稱為異位妊娠（Ectopic pregnancy，EP），俗稱宮外孕（Extrauterine pregnancy），宮外孕指所有發(fā)生在子宮以外的妊娠。宮外孕是婦產(chǎn)科臨床急腹癥之一，近年來發(fā)病率有明顯上升趨勢，因此，認真分析發(fā)病原因，及時有效的進行科學防治，對降低宮外孕的發(fā)病率具有積極的意義。筆者取2009年2月至2011年2月在我院確診并進行開腹手術治療的68例宮外孕患者做一回顧性總結，對發(fā)病的主要原因及措施進行分析與探討，報道如下：
1 資料與方法
1.1 臨床資料：選取2009年2月至2011年2月在我院確診并進行開腹手術治療的68例宮外孕患者，患者年齡最小18，最大45歲，其中18～30歲43例，占63.2%；31～40歲22例，占32.3%；40歲以上3例，占4.4%，術后均經(jīng)病理證實為輸卵管妊娠。
1.2 方法：對治療患者的年齡、病史結合術中所見情況進行分析。
1.3 統(tǒng)計學方法：采用X 2檢驗，a=0.05為檢驗水準。
2 結果
本組患者中，性生活后服用緊急避孕藥者7例，占10.2%；用宮內節(jié)育器（IUD）者12例，占宮外孕患者的17.64%；輸卵管結扎術4例，占5.8%；從孕產(chǎn)史分析，初次妊娠6例，經(jīng)孕未產(chǎn)12例，經(jīng)孕經(jīng)產(chǎn)50例。術中發(fā)現(xiàn)明顯盆腔粘連、輸卵管炎癥38例，占55.9%，其中28例有流產(chǎn)手術史。
3 討論
3.1 輸卵管炎、盆腔炎是造成宮外孕的主要原因及措施：
3.1.1 本組68例宮外孕開腹術后發(fā)現(xiàn)有38例患者盆腔粘連，占55.9%，其中28例有流產(chǎn)手術史。術前有28例盆腔炎史。術中發(fā)現(xiàn)輸卵管炎、盆腔炎輕者僅為傘端與周圍組織呈絮狀粘連，輸卵管稍紅腫。重者輸卵管水腫僵硬，周圍韌帶、子宮均充血水腫、形成粘連包塊，甚至與周圍的腸管、盆腹壁、腸系膜、大網(wǎng)膜均有粘連。人工流產(chǎn)、藥物流產(chǎn)等術后感染雖經(jīng)統(tǒng)計學分析無明顯差異，但藥物流產(chǎn)后宮外孕的發(fā)病率較人工流產(chǎn)相對較高，可能與藥物流產(chǎn)陰道出血時間長、未能及時復診，造成宮內膜感染，或感染擴散而發(fā)展為輸卵管炎、盆腔炎等并發(fā)癥。當輸卵管炎癥時黏膜上皮破壞，纖毛消失或炎性水腫，粘連使管腔狹窄或炎癥侵及肌層，形成瘢痕、纖維化， 影響其蠕動功能，或輸卵管周圍炎癥，形成粘連纖維帶牽拉，使其輸卵及蠕動功能受限，這些均可阻礙孕卵在宮腔著床前的運行，而發(fā)生宮外孕。
3.1.2 手術時嚴格執(zhí)行無菌操作。藥物流產(chǎn)患者追蹤復查，臨床上要對藥物流產(chǎn)患者長時間少量出血進行積極治療處理，避免或減少發(fā)生逆行感染概率。藥物流產(chǎn)患者必須在醫(yī)院服藥，加強流產(chǎn)后隨訪，提示患者有情況隨診。術前有生殖道炎癥者，先糾正再手術，術后加強抗感染治療。
3.2 放置IUD與宮外孕的關系及措施
3.2.1 本組資料顯示有12例放置宮內節(jié)育器者，占1764%。隨著IUD的廣泛應用，IUD與異位妊娠的關系已引起國內外的重視。有關流行病學研究結果提示，現(xiàn)在使用IUD發(fā)生宮外孕的危險是未使用時的2.9～4.5倍[1]，放置IUD并不能直接導致異位妊娠，而是由于放置IUD在一定程度上刺激子宮內膜，病原體易侵入子宮周圍的淋巴系統(tǒng)而引起輸卵管炎癥；IUD能引起前列腺素釋放，使輸卵管蠕動紊亂，含孕酮的IUD能抑制輸卵管蠕動的頻率及幅度；IUD的異物反應隨置環(huán)時間延長，對輸卵管影響趨向穩(wěn)定，減弱抗輸卵管著床作用，增加輸卵管妊娠的危險，不要輕視IUD所致的非菌性輸卵管炎作用，它是誘發(fā)宮外孕的其中一個重要因素[2]。
3.2.2 防治措施：曾有宮外孕史、慢性盆腔炎史的患者，應忌放IUD；注意安放IUD時無菌操作；注意外陰衛(wèi)生，術后1～2周禁性生活；適當使用抗感染藥。
3.3 輸卵管結扎術與宮外孕
3.3.1 本組資料顯示68例宮外孕患者中有4例行輸卵管結扎術，占5.8%。大多數(shù)病例由于瘢痕導致輸卵管再通不良，結扎線過緊或過松，使結扎線脫落，斷端暴露在腹腔，形成腹腔瘺管，可以從瘺管進入腹腔，再經(jīng)傘端進入壺腹部與孕卵相結合致輸卵管壺腹部妊娠；未把輸卵管完全切斷，使輸卵管黏膜再生形成新生傘，多發(fā)生在壺腹部，有拾卵作用，如與結合，受精卵在狹窄的輸卵管內停留發(fā)育。
3.3.2 預防措施：選擇失敗率低的抽心包埋法結扎；產(chǎn)后、人工流產(chǎn)術后結扎線不宜過緊或過松，因輸卵管水腫，待水腫消退后極易松脫； 術后積極抗感染治療。
3.4 避孕藥與宮外孕：本文資料中性生活后服用緊急避孕藥的宮外孕者7例，占10.2%，使用低劑量純孕激素避孕藥，由于排卵功能未受到抑制，輸卵管蠕動發(fā)生障礙，宮外孕發(fā)生率增加[3]。
3.5 患者年齡與宮外孕：從本組資料中看出，68例患者中，有28例有流產(chǎn)手術史，占41.1%。18～40歲異位妊娠者占全部異位妊娠的95.6%，此期正是性旺盛時期，如能采用切實可靠的避孕措施， 則宮外孕的發(fā)生率能明顯降低。另外，40歲以上的宮外孕患者3例， 除1例盆腔粘連嚴重外，2例有宮內節(jié)育器。另3例沒有明顯盆腔炎癥征象，考慮與黃體功能不全，孕酮水平低，輸卵管纖毛向宮腔方向擺動力低，推進力弱，使輸卵管功能障礙，易導致受精卵異位植入[3]。
參考文獻
[1] 王穎.181例宮外孕特征分析.包頭醫(yī)學院學報，2004，20（2）：140
【摘要】 目的 回顧性分析貴州省黔西南地區(qū)糖尿病性視網(wǎng)膜病變（DR）發(fā)病特點及視網(wǎng)膜激光光凝治療時機及療效。 方法 對我科住院及門診DR患者346例(470只眼)，男148例(184眼)，女198例(286眼)，術前常規(guī)行視力、眼壓、裂隙燈、眼底、熒光素眼底血管造影（FFA）檢查。并根據(jù)造影結果分為：(1) 輕中度非增生期（NPDR） 72例（94眼占20.00﹪） (2) 重度NPDR及非高危增生期（PDR）193例（273眼58.09﹪）；(3)高危PDR，81例（103眼21.91﹪）。采用法國光太532 nm眼底激光機行相應視網(wǎng)膜激光光凝治療，隨訪過程中采用與治療前相同的設備和方法復查視力、眼底、必要時行FFA。新生血管未消退和無灌注區(qū)殘留及時補充激光光凝治療。術后隨訪2～24個月，以最后一次隨訪時的觀察指標進行療效評價，評價視力變化及視網(wǎng)膜病變激光光凝治療是否有效。結果 (1) 輕中度NPDR（94眼）：視力提高35眼(37.23%)；視力穩(wěn)定47眼(50.00%)；視力下降12眼(12.77%)。 (2) 重度NPDR及非高危PDR（273眼）：視力提高46眼(16.85%)；視力穩(wěn)定170眼(62.27%)；視力下降57眼(20.88%)。(3)高危PDR（103眼）：視力提高14眼(13.59%)；視力穩(wěn)定53眼(51.46%)；視力下降36眼(34.95%)。輕中度NPDR組與重度NPDR及非高危PDR組視網(wǎng)膜病變激光光凝治療有效率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。高危PDR組與輕中度NPDR組、重度NPDR及非高危PDR組激光光凝治療有效率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 本地區(qū)糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病以重度NPDR及非高危PDR患者為主，高危PDR患者也占相當大的比例。輕、中度NPDR視網(wǎng)膜激光光凝治療效果較重度NPDR及非高危PDR患者療效好，高危PDR患者治療效果較差。故早期激光干預治療，是顯著降低了致盲率，延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生、發(fā)展。
【關鍵詞】糖尿病性視網(wǎng)膜病變 視網(wǎng)膜 激光凝固術
糖尿病性視網(wǎng)膜病變（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病最常見的并發(fā)癥，我國糖尿病患者中DR的患病率高達44%～51.3%［1］。隨著人民生活水平的不斷提高,糖尿病的患病率逐年升高, DR日趨年輕化，已成為首要致盲眼病之一［2］。DR給予眼底激光光凝術是治療延緩該病變發(fā)展的最為有效手段，能有效地預防和阻止增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的發(fā)生和發(fā)展，改善DR患者的視力預后。
我院對346例（470眼）DR患者進行常規(guī)FFA檢查，并行532nm視網(wǎng)膜激光光凝治療，療效滿意，術后隨訪2～24個月。現(xiàn)將其結果分析報道如下。
1 對象和方法
1.1 對象：回顧性分析2007年7月-2010年12月我科對住院及門診糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者346例(470只眼)，男148例(184眼)，女196例(288眼)，年齡22～78歲，平均51歲，發(fā)現(xiàn)糖尿病病程2～30年。部分患者平素血糖控制不佳，不規(guī)則使用降糖藥，不定期檢測血糖。術前常規(guī)行視力、眼壓、裂隙燈、眼底、熒光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）檢查。按DR新的國際臨床分級標準（2002年）［3］，分為：非增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(nonproliferative diabetic retinopathy,NPDR)及增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy,PDR)。我科對346例（470眼）根據(jù)FFA結果及激光治療方案，我科將糖尿病視網(wǎng)膜病變分為三類：(1) 輕中度NPDR 72例（94眼占20.00﹪） (2) 重度NPDR及非高危PDR，193例（273眼58.09﹪）；(3)高危PDR，81例（103眼21.91﹪）。
1.2 治療方法：
（1）輕中度NPDR，需密切隨訪或在FFA指導下行局部視網(wǎng)膜激光光凝治療，不需做全視網(wǎng)膜光凝（panretinal photocoagulation,PRP），但如果出現(xiàn)黃斑囊樣水腫，需進行黃斑局部光凝。(2) 重度NPDR及非高危PDR，必須做PRP，如有黃斑囊樣水腫，需同時對黃斑部進行局部光凝。(3) 高危PDR，盡快做超PRP，同時行黃斑部光凝。如果有玻璃體積血、玻璃體增殖牽拉患者行玻璃體切割后再行PRP［4］。具體激光治療如下：
視網(wǎng)膜局部激光光凝：根據(jù)FFA檢查，針對局部無灌注區(qū)及微血管瘤治療。激光參數(shù)選擇：光斑大小100～300μm，曝光時間0.10～0.2s，能量100～500mw，光斑以產(chǎn)生Ⅱ級光斑反應為度；每個光斑間隔一個光斑直徑。少量有效激光斑為準。根據(jù)需要隔一周可再進行光凝治療。
PRP光凝范圍為視盤上、下和鼻側緣外各1DD，黃斑區(qū)顳側1～2DD以外至赤道部，光斑間隔1～2DD［3］，激光參數(shù)選擇：光斑大小100～300μm，曝光時間0.15～0.2s，能量150～600mw，光斑以產(chǎn)生Ⅱ～Ⅲ級光斑反應為度；每個光斑間隔一個光斑直徑，每周進行1次光凝治療，共3～6次。
黃斑部局部光凝和格子樣光凝，激光參數(shù)：光斑直徑100～200μm，曝光時間0.08～0.10s，能量150～250mw，光斑以產(chǎn)生Ⅰ級光斑反應為度；每個光斑間隔一個光斑直徑，約100～150個光斑，光凝距中心凹500μm以外。光斑大小50～250μm，能量100～260mw，曝光時間0.1～0.15s。
1.3 療效判斷：光凝后隨訪時間為2周、1個月、3個月，6個月，術后3～6個月復查FFA，以觀察病變吸收情況及無灌注區(qū)和活動性新生血管的出現(xiàn)，指導補充光凝。1年以后每6月復查1次。以最后一次隨訪時的觀察指標進行療效評價，評價視力變化及視網(wǎng)膜病變激光光凝治療是否有效。
1.3.1 視力判定標準：激光術后視力增進≥2行為視力提高，視力減退≥2行為視力下降，否則為無變化。術前視力
1.3.2 視網(wǎng)膜病變的療效標準：顯效 原有視網(wǎng)膜水腫消退，出血滲出吸收，微動脈瘤消失或減少，原有新生血管完全消退或無灌注區(qū)消失，無新的新生血管或無灌注區(qū)出現(xiàn)。有效 視網(wǎng)膜病變減輕，原新生血管減退或無灌注區(qū)縮小。無效 出現(xiàn)新的新生血管或無灌注區(qū)，或發(fā)生玻璃體積血或新生血管膜增生，視網(wǎng)膜及黃斑水腫加重。
2 結果
2.1 激光光凝治療后各組視力變化：
(1) 輕中度NPDR（94眼）：視力提高35眼(37.23%)；視力穩(wěn)定47眼(50.00%)；視力下降12眼(12.77%)。 (2) 重度NPDR及非高危PDR（273眼）：視力提高46眼(16.85%)；視力穩(wěn)定170眼(62.27%)；視力下降57眼(20.88%)。(3)高危PDR（103眼）：視力提高14眼(13.59%)；視力穩(wěn)定53眼(51.46%)；視力下降36眼(34.95%)。
2.2 激光光凝治療后各組視網(wǎng)膜病變改善情況：
輕中度NPDR組與重度NPDR及非高危PDR組視網(wǎng)膜病變激光光凝治療有效率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。高危PDR組與輕中度NPDR組、重度NPDR及非高危PDR組激光光凝治療有效率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
2.3 并發(fā)癥：
術后隨訪期內無一例發(fā)生眼壓升高和視野進行性損害，無角膜損害、晶狀體混濁加重等并發(fā)癥。
3 討 論
目前為止，尚未發(fā)現(xiàn)療效較為滿意的治療DR的藥物，而視網(wǎng)膜激光光凝治療DR療效肯定，是最為有效的方法，顯著降低了致盲率［5］。光凝治療主要針對DR的增殖前期和增殖早期的患者，主要目的是使較大面積的視網(wǎng)膜被激光破壞，耗氧高的視錐、視桿細胞被耗氧低的瘢痕組織代替，減少組織的耗氧，減少視網(wǎng)膜新生血管的產(chǎn)生;光凝后的視網(wǎng)膜變薄,有利于來自脈絡膜血循環(huán)的氧供應視網(wǎng)膜,從而改善缺血缺氧狀態(tài)；有利于黃斑水腫的吸收，從而保護和提高視力。在激光治療過程中，既要保證高比例的有效光斑，以促進出血、滲出吸收，微血管瘤消失，無灌注區(qū)縮小或消失，新生血管萎縮，改善缺氧環(huán)境，延緩向增生性病變進展，又要避免過多過度光凝造成脈絡膜視網(wǎng)膜水腫、黃斑水腫、玻璃體出血等并發(fā)癥引起視力下降。合理靈活地應用光斑大小、曝光時間、能量三個激光參數(shù)是確保高比例有效光斑的重要條件。本組結果顯示，糖尿病性視網(wǎng)膜病變一旦發(fā)生，有針對性地根據(jù)眼底熒光血管造影結果，進行部分或全部視網(wǎng)膜光凝，以預防糖尿病眼病發(fā)展，讓患者擁有可用的視力，從而保證其生活質量。
視網(wǎng)膜中周部比后極部更容易、更常發(fā)生毛細血管無灌注區(qū)（NP）,且中周部是NP最易,最常發(fā)生的部位［6］。及早發(fā)現(xiàn)NP，采取積極有效的治療，可減少新生血管形成，避免新生血管破裂、玻璃體積血而導致突然失明。
我州人數(shù)大約368萬，糖尿病的發(fā)病率為3％，全州就有11萬糖尿病患者，糖尿病發(fā)病5年可以發(fā)生DR，根據(jù)文獻報道發(fā)病15-18年可達DR 發(fā)病率60-75％。我科糖尿病視網(wǎng)膜病變就診患者中， 重度NPDR及非高危PDR，193例（273眼58.09﹪）；高危PDR，81例（103眼21.91﹪）。占了相當大的比例。這主要是糖尿病患者不重視糖尿病視網(wǎng)膜病變，較多患者經(jīng)常是因為雙眼視力下降，明顯影響日常生活，才想到到眼科檢查。就診晚是病情重的主要原因。
還有我州經(jīng)濟落后，一部分糖尿病發(fā)現(xiàn)晚，常常是因為視力不好，眼科檢查發(fā)現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變，才知道自己患了糖尿病。才會對糖尿病及糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療。更有一部分患者。就是診斷了糖尿病，也不按時降血糖及檢測血糖，不規(guī)范治療糖尿病。導致血糖控制不佳。糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)展快。失去最佳治療時間。將病情控制在增生期前治療。有文獻提示，非增生期能及時發(fā)現(xiàn)可治療的DR［7］。 本組結果顯示，我州糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)現(xiàn)時間晚，患者治療不夠及時。導致部分患者視力下降明顯，失去最佳治療時間。導致不可逆轉的失明。因此，我們眼科醫(yī)師與內分泌科醫(yī)師要進一步加大DR的宣教工作，糖尿病性視網(wǎng)膜病變一旦發(fā)生，有針對性地根據(jù)眼底熒光血管造影結果，進行部分或全部視網(wǎng)膜光凝，以預防糖尿病眼病發(fā)展，讓患者擁有可用的視力，從而保證其生活質量。減輕社會負擔。
參考文獻
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【關鍵詞】 急性腦血管?。恍难懿。恍碾妶D改變；臨床意義
近些年來，隨著人們膳食結構的改變以及生活節(jié)奏的提高，人群腦血管病合并心血管疾病的發(fā)生率有升高趨勢，我們總結了162例急性腦血管病合并心血管系統(tǒng)疾病患者的心電圖資料，并參考有關文獻對其臨床意義進行了探討分析，報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 162例急性腦血管病合并心血管系統(tǒng)疾病患者均為我院急診科和內科病房2008年7月至2009年12月收治，男85例，女77例，年齡38～85歲，平均57.5歲，其中腦出血56例，蛛網(wǎng)膜下腔出血24例，腦血栓形成50例，腦梗死20例，腦葉病變7例，深部組織病變5例。全部病例均合并有高血壓、冠心病、二尖瓣狹窄等不同心血管基礎疾病，不再一一列舉，診斷標準依據(jù)神經(jīng)病學［1］和內科學［2］，并經(jīng)過ct等檢查予以證實。
1.2 方法 162患者均在發(fā)病后0.5～12 h內行心電圖常規(guī)檢查，并根據(jù)病情需要3周內復查2～5次心電圖。
2 結果
2.1 心電圖描記 162例急性腦血管病合并心血管疾病患者中心電圖有異常改變的共計140例，占86.42%（140/162），其中腦出血47例，蛛網(wǎng)膜下腔出血23例，腦血栓形成42例，腦梗死18例，腦葉病變6例，深部組織病變4例。140例心電圖異常病例均合并有不同心血管疾病，不再一一列舉。
2.2 心電圖改變 以st-t改變和心律失常為主，st-t改變共計75例，占53.57%（75/140）主要表現(xiàn)為st段下移，t波倒置或低平;出現(xiàn)明顯u波或/和q-t間期延長30例，心肌梗死圖形改變15例；心律失常共計65例，占46.43%（65/140），有早搏12例，心房顫動11例，竇性心動過緩18例，竇性心動過速15例，完全性右束支傳導阻滯6例;左前分支傳導阻滯3例，多數(shù)患者并存兩種或者兩種以上心電圖改變。
2.3 心電圖變化與預后 22例心電圖正常患者中15例痊愈， 6例好轉，治療有效率為95.45%，1例死亡，死亡率為4.55%。140例心電圖異?；颊咧?5例痊愈， 53例好轉，治療有效率為70.00%，42例死亡，死亡率為30.0%，表明急性腦血管病合并心血管疾病時心電圖的改變可以對患者病情的預后有一定的指導意義，對臨床醫(yī)生提供重要的參考價值。
3 討論
急性腦血管病合并心血管系統(tǒng)疾病的心電圖改變是臨床常見急癥，其所致的心電圖改變，近年來已被越來越多的人所關注，高血壓病、動脈粥樣硬化是腦、心血管疾病共同的常見病因，存在共同的病理學基礎，因此急性腦血管疾病多合并心血管疾病，而一般心血管病變的形成早于急性腦血管疾病發(fā)生8～10年，因此急性腦血管疾病時的心電圖異常是本身存在的心血管疾病所致，還是其本身的繼發(fā)性改變，至今意見不一［3］。急性腦血管疾病時心電圖異常發(fā)生變化率高達65%~75%，動態(tài)心電圖檢測發(fā)現(xiàn)的心電圖變化陽性率會更高［4］。我們的結果高于文獻報道為86.42%，這可能跟本文選取的病例均為急性腦血管疾病合并心血管疾病有關。
本文心電圖以心肌缺血性損害（st-t改變）和心律失常為主，這和閆美云［5］的報道相似，在心電圖異常的患者中，本文腦出血47例，蛛網(wǎng)膜下腔出血23例，顯著高于腦梗死18例，分析其原因可能與腦出血好發(fā)部位特殊有關，病變部位越靠近丘腦下部，心電圖異常率就越高，特別是基底節(jié)區(qū)及丘腦是急性腦出血的好發(fā)部位，與腦對心臟的神經(jīng)體液調節(jié)及支配密切相關，提示急性腦血管疾病時心電圖改變與腦部病變部位及嚴重程度有一定因果關系，本組140例心電圖異?；颊叩乃劳雎?0.0%明顯高于22例心電圖正常患者的死亡率4.55%，治療有效率95.45%明顯低于心電圖正?；颊叩?0.0%，表明急性腦血管合并心血管系統(tǒng)疾病引起的心電圖變化對患者病情的預后有一定的指導意義，可以對臨床醫(yī)生提供重要的參考價值。
參考文獻
［1］ 王維治.神經(jīng)病學.人民衛(wèi)生出版社，2002：159-363.
