發(fā)布時間：2023-07-03 16:07:26
序言：寫作是分享個人見解和探索未知領域的橋梁，我們?yōu)槟x了8篇的人體激素的化學本質樣本，期待這些樣本能夠為您提供豐富的參考和啟發(fā)，請盡情閱讀。
一、更新觀念，體現(xiàn)學生的主體性
受應試教育的影響，教師生怕講的少了，學生有的知識點不知道，就一堂課從頭到尾講個不停。把全部的知識點都“包辦”了，結果灌得學生“消化”紊亂；同時，學生整堂課都是在聽教師講，缺乏獨立思考和主動構建知識的時間。這種課堂，看似容量很大，但學生參與的機會少，學生的積極性調動不起來.為此，教師應該增加課堂上學生“動”的幾率，讓學生動手、動腦、動口。關注學生的思想方法、行為方式和價值觀的發(fā)展，設法使學生認識到并承擔起他們在學習中應承擔的那部分責任，并引導其及時反思，調整學習過程，讓學生真正主動、愉快、全身心地參與進來，使課堂真正能體現(xiàn)其主動性。
二、讓學生敢于發(fā)問、善于發(fā)問
發(fā)問是最常用的教學方法之一，也是進行課堂教學的常見方式。生物課堂上應該學生提出發(fā)問的聲音，這是學生的基本權利，新課程認為教學對話不是一般的交流，而是意味著要讓學生敢于發(fā)問、善于發(fā)問。師生彼此能夠敞開心扉、相互接納并科學地利用文本，達到對知識的全面理解與掌握的目的。例如，在“植物生長素發(fā)現(xiàn)”一節(jié)的教學中，師生沿著科學家當年發(fā)現(xiàn)生長素歷程的足跡，在相互啟發(fā)、共同探究的過程中，讓學生掌握科學家的研究方法，并最終了解植物生長素的化學本質。這時有的學生會提出：前面已經學過動物生長激素，那么植物生長素與動物生長激素的化學成分、作用及分泌部位等是否相同呢？也有的同學提出：人吃了植物后，植物生長素也就進入了人體，它是否會影響人體內生長激素的含量穩(wěn)定呢？學生的這些提問看似打亂了正常的課堂教學秩序，但如果教師能抓住這一時機，從分泌的部位、化學本質、生理作用等幾個方面來區(qū)別植物生長素與動物的生長激素，對學生進一步理解植物激素與動物激素會大有裨益。
學生有疑而問，是一個主動學習、積極思維的過程。因此，在課堂上，教師要有意識地激發(fā)學生提問的積極性，讓學生提問之聲此起彼伏。
三、生活事例巧激趣，讓課堂更親切
陶行知曾提出“生活即教育”，學生是生活中的人，是生活世界的人。因而，面向學生的教學，必須面向學生的生活，面向他們的生活世界，巧用生活事例，學生往往更容易接受，并能主動參與。
講“植物的滲透作用”時，讓學生解釋為什么施肥過多會出現(xiàn)“燒苗”現(xiàn)象；保存豬肉時，為什么要在豬肉上撒上一層厚厚的鹽？講解生物的“呼吸作用”時，可以讓學生分析、解釋一些實際生活現(xiàn)象：⑴當我們劇烈運動后，總感覺到腰酸背痛，為什么？⑵生豆芽時要經常換水，為什么？⑶如果我們把香蕉放在塑料袋中，過幾天打開，我們會聞到什么氣味？為什么？⑷糧食在入倉儲存前為什么要晾曬？⑸植物水淹時會出現(xiàn)爛根現(xiàn)象，為什么？學生在分析身邊事例現(xiàn)象時特別有興致，隨著一個又一個生活現(xiàn)象的解釋，既可以加深學生對教學內容的理解，同時也能激發(fā)學生的學習興趣，使學生喜歡生活課堂。
四、尊重學生個性的見解
有個性的見解往往是學生創(chuàng)新的火花，也是學生積極探索的勞動成果，更是學生認知水平達到高層次的體現(xiàn)。所以教師對課堂上“與眾不同”的見解時，教師要熱情對待，積極扶持，并從學生特殊的想法中挖掘潛在的創(chuàng)造力。例如，“植物跨膜運輸的實例”一節(jié)教學中，對于為什么選擇哺乳動物的紅細胞作為制備細胞膜的最佳實驗材料時，有的學生提出：既然成熟的紅細胞沒有細胞器，那么紅細胞是否屬于原核細胞呢？盡管這個問題的結論顯而易見，但通過學生的提問，可以引導學生復習真核細胞與原核細胞的本質差別，更深刻地理解選擇哺乳動物的紅細胞作為實驗材料的原因。
在教學課堂中，以寬容之心善待學生的不同見解，以欣賞之情評價學生的創(chuàng)新成果，這必然點燃學生心中智慧的火花，形成學生主動學習和自主學習的意識和能力，提高課堂學習的效率。
作者：張巍 呂士杰 羅軍 姜艷霞 徐俊杰 單位：吉林醫(yī)藥學院生物化學教研室
蘆曉晶世界觀培養(yǎng)應寓于生物化學教學中
生物化學這門基礎醫(yī)學中的重要學科，研究的是生物體化學組成、結構及生命活動過程中的各種化學變化規(guī)律。同時又包含著對生命、人體疾病的看法和觀點，這就是世界觀，是基礎醫(yī)學的出發(fā)點，又是辯證唯物自然觀的組成部分，所以生物化學中包含著科學的世界觀。隨著現(xiàn)代生物學和生物化學的發(fā)展，人們對生命現(xiàn)象的本質認識和理解更加深入。人們以現(xiàn)代生物學和生物化學為工具，對生物大分子(蛋白質和核酸)進行了深入的研究，取得了重大突破。密碼由DNA為載體進行復制而后經過RNA的傳遞與翻譯，形成特定氨基酸序列的蛋白質。蛋白質又控制著新陳代謝和復制過程。這種新陳代謝包括經常不斷地同外環(huán)境進行物質交替和能量傳遞以及不斷地自我復制和自我更新，它是生物體內的基本矛盾運動。生物體像個“化工廠”，只是更加復雜些，外界物質，像碳水化合物、脂肪、蛋白質、維生素、礦物質、水、氧等不斷的進入這個“工廠”，淀粉食物在胃腸道的水解酶分解為葡萄糖，被機體吸收入血后，運到全身細胞，在一系列酶的作用下，按著有氧氧化、無氧酵解、磷酸戊糖途徑，生成三磷酸腺苷。這種化學能可以轉變肌肉收縮的機械能，維持體溫的熱能等。蛋白質則經蛋白酶分解為氨基酸，被小腸吸收入血后進入全身組織，又在酶的作用下激活，按一定順序排列起來，合成人體的組織蛋白，用于更新組織。生物體同外界環(huán)境進行物質交換和能量代謝的同時，生物體自身也處于不斷的自我復制、自我更新的過程之中，新的成分不斷的合成，細胞不斷新生又不斷死亡。生物體的自我更新使生物體在每瞬間既是自身，同時又是別的東西，生命總是和它的必然結果聯(lián)系起來，這就是辯證的生命觀。人體新陳代謝是合成代謝與分解代謝的對立統(tǒng)一，生成能量與消耗能量的對立統(tǒng)一，是新生與死亡的對立統(tǒng)一。人體是高度分化的機體，它的新陳代謝是靠一系列特定的器官來完成，而每一器官的功能活動充滿了矛盾運動。如腎小球的濾過和腎小管的重吸收;體液調節(jié)中兩種相互拮抗的兩類激素;神經系統(tǒng)的傳入神經的激活系統(tǒng)與傳出神經的抑制系統(tǒng)等等，都是對立統(tǒng)一，相輔相成，并以此維持正常的新陳代謝。這就像我們生活的社會一樣復雜，而人體確實就是一個微縮了的社會，細胞就是社會中的人。
生命體既是絕對運動有處于相對平衡中
人所生活的外界環(huán)境雖然經常是變化劇烈，但人的體內環(huán)境必須保持相對的穩(wěn)定和平衡，如血糖濃度、酸堿度等始終要保持在正常范圍內，以滿足體內的新陳代謝(吸收與排泄、酶的生成與滅活，酸堿的產生與排除、體溫的產生與發(fā)散等)所要求的嚴格條件，否則就會出現(xiàn)問題。人體也是處于不斷運動變化的有機體，存在著細胞不斷地死亡與新生，體內的化學元素也要經常不斷地與環(huán)境交換等?？梢娚锘瘜W教學中包含著科學的世界觀和方法論。在生物化學教學過程中，教員應站在理論和哲學的高度，設法讓學生掌握。完成的關鍵是自覺地去總結和概括，并貫穿教學的全過程。真正做到在傳授知識和技術的同時講解觀點和方法，使之不但能“授之以魚”，而且能“授之以漁”，只有這樣才能發(fā)揮生物化學教學中的德育功能。
1.1材料
材料是決定微膠囊性能的關鍵因素之一.一般要求其成膜性能好，與包封物不發(fā)生反應，而且應具有一定的機械強度、穩(wěn)定性;對于生物環(huán)境中應用的微膠囊，材料還要具備很好的生物相容性;有些情況下(如藥物控釋)則需要具有生物可降解性.目前研究報道中使用的微膠囊材料主要有天然、半合成和合成高分子3大類數十種。天然材料一般無毒、免疫原性低、生物相容性好、可降解且產物無毒副作用，是最常用的微膠囊制備材料，其中海藻酸鹽、殼聚糖等天然多糖資源豐富、制備簡單、價格便宜，極具開發(fā)潛力.合成材料一般化學穩(wěn)定性和成膜性好，應用研究較多的主要是乳酸/乙醇酸共聚物，它是目前惟一獲準可用于人體的一類合成控(緩)釋制劑材料122].將天然材料與合成高分子混合作為微膠囊材料，既利用合成材料彌補天然材料強度上的不足，又利用天然材料彌補合成材料生物相容性較差的缺點，典型代表是海藻酸鈉/聚賴氨酸微膠囊l4]，在動物實驗中使用這種微膠囊包埋不同細胞形成的“人工細胞”取得了良好的治療效果.
1.2方法
chang[2l于1957年首次報道了乳化、噴霧干燥和靜電法3種微膠囊制備方法以來，微膠囊制備的新方法、新技術一直是眾多研究者的方向之一目前已形成化學法、物理化學法和物理法3大類多種制備方法(表2).圖2是對80年代以來研究報道中所使用的微膠囊制備方法的統(tǒng)計結果.研究者多以溶劑蒸發(fā)法、相分離法、界面沉積法和噴霧干燥法等物理化學法以及聚合法和乳化法等化學法制備微膠囊.這些方法通常需要高溫條件，或者使用破壞性有機溶劑，而且反應劇烈，對于那些日用化工行業(yè)中內含物性質較穩(wěn)定的體系而言基本上沒有不良影響.然而這些條件很難滿足醫(yī)藥工業(yè)和生物技術領域中保持生物物質活性的要求.
另外，一般應用中要求微膠囊尺寸均勻，即具有較窄的粒徑分布，而上述方法制備的微膠囊通常粒徑分布寬，需要篩分過濾，增加了工藝步驟和設備投資.靜電法通過電場中離子型物質間反應制備微膠囊，過程比較溫和.然而應用并不普遍，主要原因是該方法規(guī)模小，產量通常為每小時數十毫升，而且微膠囊粒徑在200林m以上，不能滿足對小粒徑微膠囊的需要.Lencki等人123]以離子型多糖物質為材料，提出了乳化/內部凝膠化方法，即以海藻酸鹽和難溶鈣鹽混合懸浮液為分散相，以含有酸的油相為分散介質，形成乳化液，利用酸溶解難溶鈣鹽釋放出Ca2+，ca2+再與海藻酸鹽生成海藻酸鈣凝膠珠，實現(xiàn)了較溫和條件下小粒徑微膠囊的規(guī)模生產.Benedetti等人〔24]利用超臨界流體技術制得粒徑小于20林m，甚至平均直徑只有0.5林m的微粒，并指出了該方法在制備藥物釋放體系中的應用前景.他們發(fā)現(xiàn):超臨界反溶劑CO:為連續(xù)流體時，導致微粒聚結和纖維結構的形成，而為間歇流體時則形成球形微米粒子;溫度實際上對粒子的形狀和尺寸影響并不顯著;而溶質濃度越高，生成的粒子聚結程度越低.Nakashima等人[25]制備出一種微孔玻璃膜(SPG)，采用膜乳化方法制備出單分散性乳化液滴.
受此啟發(fā)，Muramatsu等人1261以白蛋白溶液為分散相，含有表面活性劑的煤油為分散介質制備出尺寸均一的乳化液滴，再經過加熱使之變性固化得到白蛋白微球.研究發(fā)現(xiàn)，加熱變性過程并不影響微球單分散性;白蛋白濃度越高，微球尺寸分布越寬，而濃度較低易形成非球形粒子;另外較高的變性溫度利于形成較小的粒子.眾多研究均表明就單分散性來說，膜乳化法優(yōu)于任何傳統(tǒng)的方法，而且通過選擇膜孔徑可以控制微膠囊的尺寸.
2微膠囊結構與性能的表征
2.1微膠囊膜結構及表面性質微膠囊膜結構及表面性質的表征對了解微膠囊膜滲透性具有重要作用.利用傳統(tǒng)的光學顯微鏡和掃描電子顯微鏡(SEM)lz7]可以觀測微膠囊形態(tài)、大小、膜厚、表面及斷面顯微結構.近年來，出現(xiàn)借助現(xiàn)代儀器分析方法開展微膠囊膜結構及表面性質的研究報道.Levy等人[28，29〕利用Fourie:變換紅外光譜(FTIR)分別考察了人血清白蛋白與對苯二酞氯表面交聯(lián)制備微膠囊過程中pH(5.9一11)、交聯(lián)反應時間(2一60min)對表面配基、醋基、梭基等功能團吸收峰的影響.pH升高導致配基和醋基峰增強而梭基峰減弱，且在pH=9時得到表面粗糙直徑<巧林m的微膠囊;微膠囊進一步在pH=7.5緩沖液中浸泡導致配基消失而梭基增強醋基減弱，相應的微膠囊膜表面變得光滑，直徑明顯增大.延長反應時間導致酷基、醉基峰增強而梭基峰減弱，反應2min得到形狀很好的球形顆粒，凍干后為表面光滑完整的卵形顆粒;反應5min后為表面粗糙的球形顆粒，且時間越長，膜表面粒狀物越多.
xu等人l30]利用原子力顯微鏡(AFM)對處于液體環(huán)境中的微膠囊表面三維形態(tài)進行了觀測，考察了表面不同摩爾比的反凝膠和凝膠離子(Na+/caz+)對其表面形態(tài)和粗糙度的影響.Na+/eaZ+比值越高(分別為0.921，2.520.6，4.5/0.6)，微膠囊表面垂直方向最大高度(Zmax)越低(相應為488，369和263nm);且比值為0.9/1，2.510.6的樣品表面有皺縮，4.5/0.6的樣品則是光滑的，而光學顯微鏡僅觀測到0.9/1的樣品有皺縮，無法區(qū)分后兩個樣品.我們使用兩個參數，平面在垂直方向的偏離度(Ra)及其平方根(RMS)，對微膠囊表面粗糙度進行了定量評價，結果對應于Na+/ca2+比值升高，R。和RMs均降低，即微膠囊表面粗糙度降低.Asaki等人[3’]制備了含有海藻酸作為水溶性大分子配基的聚酞胺微膠囊，萃取銅、鉆、鎳、銀等金屬離子，實驗中發(fā)現(xiàn)不僅微膠囊內部的配基，而且微膠囊膜本身都能夠吸附累積金屬離子.他們利用X射線光電子譜(XPS)分析了微膠囊表面組成，發(fā)現(xiàn)海藻酸配基的一些功能團穿過微膠囊膜分布于表面，所以膜表面也能富集金屬離子.
2.2微膠囊的物理化學性能
微膠囊膜具有保護膜內物質和控制膜內、外物質跨膜傳遞的雙重作用，是微膠囊物理化學性能的決定因素.膜強度和膜滲透性是通常用于表征微膠囊膜物理化學性能的主要參數.
2.2.1微膠囊膜強度膜強度大小決定了微膠囊在生物環(huán)境停留期間能否保持基本完整，從而保證囊內細胞或物質活性，是微膠囊的重要性能之一，但至今仍未建立微膠囊膜強度的直接測試方法.Jay等人[32l采用泡形彈性計對含有血紅蛋白的聚己撐癸二酞胺微膠囊的膜強度進行了定量研究，他將與可調水銀柱相連通的微量滴管伸到懸浮在水中的微膠囊表面上，通過改變汞柱高度的方法將膜的小舌吸人微量滴管內，測定膜表面張力，從而表征膜強度.zhang等人[33}把測定細胞強度的微控制方法引人微膠囊膜強度的測定研究，即將微膠囊置于兩水平探頭間，采用擠壓方法測定破碎微膠囊所需的破碎力.
測得典型微膠囊的破碎力一般在5一20林N，而且還給出了單個微膠囊的直徑.一般認為，微膠囊膜強度是膜厚和膜彈性的綜合結果，而相同條件下制備的微膠囊，其膜強度與膜厚之間成正比關系，所以通過對微膠囊膜厚的評價即可定性地表征微膠囊膜的強度.馬小軍等人134}在假設微膠囊尺寸均勻和膜內液體密度D;與微膠囊密度Dw相等的情況下，建立了微膠囊濕態(tài)膜厚的定量計算方法:L=R{l一[(Ww一Wm)/Ww]113}，通過實驗手段測定微膠囊總重Ww，微膠囊濕態(tài)膜重硯n和微膠囊平均半徑R，即可確定微膠囊濕態(tài)膜厚L，從而定性表征膜強度.而且，他們還發(fā)現(xiàn):微膠囊制備過程中體積膨脹率與膜厚之間成反比關系，進而可以推出體積膨脹率與膜強度成反比關系，定義體積膨脹率為S(%)=100[(V(膠囊)一V(膠珠)/V(膠珠)]，通過實驗手段測定微膠囊體積V(膠囊)和膠珠體積V(膠珠)，即可計算出體積膨脹率，同樣可定性表征膜強度.
2.2.2微膠囊膜滲透性膜的滲透性是微膠囊的另一重要性能，尤其對于生物環(huán)境中應用的微膠囊來說，了解膜滲透性更為重要.生物環(huán)境中營養(yǎng)物質能否擴散進入微膠囊，細胞代謝產物能否擴散出微膠囊，微膠囊能否隔離具有殺傷性的抗體等性能都將影響微膠囊內生物物質的活性.因而膜的滲透性是決定微囊化技術能否用于臨床移植治療或細胞培養(yǎng)的關鍵.目前，國際上普遍使用截留分子量[35]，即不能透過微膠囊膜的蛋白質的最低分子量，來衡量微膠囊的滲透特性.但是，截留分子量只反映了微膠囊膜對不同分子量溶質的阻隔能力，不能反映低于截留分子量的各種溶質的滲透速率等特性，因而它作為表征微膠囊膜滲透特性的手段顯得不夠準確也不夠全面.Jalsenjak和Un。等人[36，’7]建立了平板膜模型，使用滲透率來衡量微膠囊膜的滲透性，分別利用NaCI擴散進人水相分離法制備的明膠一一阿拉伯樹膠微膠囊以及苯巴比妥擴散進人乙基纖維素微膠囊的實驗數據對模型進行了驗證，認為物質擴散通過微膠囊膜的機理主要是溶解一擴散作用.Kwok等人138}建立了海藻酸鈉/聚賴氨酸微膠囊的物質擴散模型，對物質跨膜傳遞現(xiàn)象作了理論預測.他們利用牛血清白蛋白擴散實驗數據與模型計算所得擴散系數進行了對比，結果比較吻合.解玉冰等人139〕綜合膜分離技術中表示超濾、微濾和透析過程分離透過特性的物化參數，使用膜相擴散系數、截留率、截留分子量等參數較為全面地表征了微膠囊膜的滲透性，并建立了非穩(wěn)態(tài)球形滲透擴散模型，從理論上對微膠囊膜的物質傳遞特性進行了分析，認為APA微膠囊內外物質擴散阻力主要集中在膜上.
進而利用葡萄糖擴散進人海藻酸鈉/聚賴氨酸微膠囊的實驗數據擬合，求算出其膜相有效擴散系數，從而對葡萄糖的膜內濃度分布有所了解.何洋等人140在非穩(wěn)態(tài)球形滲透擴散模型基礎上，提出膜擴散阻力特性參數和膜內基質分配系數，重新建立了蛋白質在APA微膠囊中的擴散數學模型.該模型一方面消除了原模型在編程差分擬合中需調整初值以防結果發(fā)散的問題，利于大批數據處理;另一方面清晰地反映出制備條件對物質擴散性質的影響，為APA微膠囊制備條件的優(yōu)化提供了重要的理論依據.但是上述基礎研究大都是對微膠囊膜性能初步的、靜態(tài)的表征，相關的應用環(huán)境中微膠囊膜行為動態(tài)過程規(guī)律的研究是相對薄弱的一環(huán)，這一方面的研究工作有待加強.
2.3微膠囊生物相容性
對于生物環(huán)境中應用的微膠囊來說，其主要目的是保護并運載生物活性物質或細胞進入生物體內發(fā)揮一定的功能，因而其材料除應具備一定的物理化學性能外，還必須具備生物相容性，即材料在特定應用環(huán)境中，引起適當宿主反應和產生有效作用的能力.它決定于材料和活體系統(tǒng)間的相互作用，要求材料盡可能不引起生物體異常反應(如炎癥、過敏等)，生物體對材料性能也不產生較大影響(如強度降低、老化等).Mille:等人14’l通過體外細胞培養(yǎng)和動物體內模型考察了組織/材料界面的細胞相互作用，發(fā)現(xiàn)一些材料能不同程度地激活單細胞/巨噬細胞分泌具有不同生物活性的蛋白質，如白細胞介素一1和一種促纖維細胞增殖及膠原質合成的調節(jié)因子，而正是這些物質在宿主反應中起了決定性作用.
Gin等人[’2〕分別考察了植人大鼠腹腔和脾臟的聚丙烯酞胺微膠囊的生物相容性.微膠囊在整個20周植人期內每4周回收檢測一次，結果發(fā)現(xiàn)腹腔中微膠囊保持很好的獨立性，而脾臟中的微膠囊引起了輕微的炎癥反應，進而發(fā)現(xiàn)這是微膠囊吸附了纖維細胞并促進其生長的結果.研究表明，在微囊化Langerhans胰島細胞移植實驗中囊周宿主反應常最終導致移植失敗.Robitaille等人143〕將海藻酸鈉/聚賴氨酸微膠囊移植人大鼠附翠脂肪墊，考察了細胞因子在宿主反應機理中的作用.在移植14d后檢測了轉生長因子p，(TGF一p，)基因的表達情況，發(fā)現(xiàn)在囊周浸潤物包含的細胞中細胞因子TGF一plmRNA水平明顯高于非移植組織細胞和鹽水注射組織細胞中的水平.這表明TGF一p，在宿主反應中起了一定的作用.
同樣的方法可用于研究其他成纖維細胞因子的作用機理，從而可通過控制其水平而控制囊周宿主反應，以獲得理想的移植效果.由于生物相容性的研究涉及多學科交叉的綜合性因素，是十分復雜的，所以人們對生物相容性的認識基本上還是經驗性的.如何從本質上認識生物相容性問題，進而指導成膜材料的選擇仍將是微膠囊研究中的主要課題之一。
3微膠囊在生物醫(yī)學領域的應用研究
3.1在臨床醫(yī)學中的應用研究
人體器官和組織缺損或衰竭正日益成為威脅人類健康乃至生命的突出問題.同種或異種器官移植是世界醫(yī)學界對付器官衰竭的主要手段，當前心臟和腎臟等器官整體移植手術的成功率已經相當高，挽救了許多患者的生命.但是供體來源有限和機體免疫排斥反應限制了其應用和發(fā)展.在器官供體來源嚴重匾乏的情況下，人們研制了人工器官，即人造的裝置或機器(如人工心臟和人工腎)，它們可以替代人體有缺陷的部位，完成復雜的任務以維持生命.
另一方面，糖尿病、帕金森氏癥、早老性癡呆、肝功能障礙、甲狀腺功能減退和侏儒癥等神經/內分泌系統(tǒng)疾病則是部分組織細胞功能喪失引起的，如糖尿病是因為患者自身免疫系統(tǒng)選擇性地破壞了分泌胰島素的胰腺細胞，導致胰島素分泌不足，血糖水平升高130].對此類疾病目前尚無法實現(xiàn)相關的整體器官移植，只能期望通過組織細胞水平移植得以治療.這時的組織細胞移植人體內又將遇到強烈的機體免疫排斥反應.微膠囊則依靠膜的隔離保護性能和選擇透過作用，可以保證生物活性物質擴散通過，抗體或免疫細胞被截留隔離，從而在生理上避免了個體的免疫排斥，成為解決組織細胞移植過程免疫排斥問題的理想手段，因而引起眾多研究者的興趣.繼糖尿病大鼠模型取得進展之后，sun等人147}實驗室又進行了靈長類糖尿病動物模型的研究.他們將APA微囊化豬胰島細胞移植人9只自發(fā)性糖尿病猴的腹腔中，7只病猴在不注射胰島素的情況下維持正常血糖水平4個月以上，最長達804d.進一步檢測發(fā)現(xiàn)受試猴體內葡萄糖清除率和胰島素分泌量明顯高于移植前.血糖正常3個月后從兩只病猴體內回收得到完整的微膠囊且沒有細胞過度生長的跡象，囊內胰島清晰可見.
而且移植人體內長達兩年的微膠囊對兩只病猴器官無不良影響.薛毅瓏等人149]以右側帕金森氏癥病樣大鼠和猴為模型，分別將APA微囊化和非微囊化牛腎上腺嗜鉻細胞(BCC)及空微囊定向植人右側腦紋狀體內，結果表明植人的微囊化BCC能在動物腦內存活、分泌多巴胺(一種神經化學信號物質，帕金森氏癥就是中腦黑質多巴胺能神經元變性減少，不能正常分泌多巴胺造成的)等單胺類物質并糾正帕金森病樣大鼠和猴的異常行為(偏側旋轉)，作用超過10個月.非囊化BCC僅能改變部分動物的偏側旋轉，且作用時間基本只能持續(xù)1個月;空微囊組則與對照組模型一樣，癥狀沒有改善.甲狀腺功能減退癥是由多種原因引起的甲狀腺激素(TH)合成、分泌或生物效應不足所致的一種內分泌疾病.其中占90%以上的是由免疫反應或病毒感染、放療和缺碘等引起的甲狀腺組織破壞.吳美慧等人150〕以甲狀腺功能減退大鼠為模型，進行APA微囊化和非微膠囊化豬甲狀腺組織移植治療.微囊化甲狀腺組織顯著提高了受體T3，T4水平，降低了促甲狀腺激素(TSH)水平且作用持續(xù)超過40周，且微膠囊回收率100%，回收的微囊化甲狀腺組織存活率達80%.
非囊化甲狀腺組織在初期也明顯改善了上述指標，但9周后均回復到了移植前的水平.上述臨床前動物研究均表明:采用一定材料、方法制成的微膠囊本身并不具備治療疾病的作用，但能保證囊內包埋的細胞存活且正常代謝、應答式分泌有效物質，如胰島素、多巴胺和甲狀腺激素等，從而達到治療疾病的目的;微膠囊膜的選擇透過作用可以保證細胞分泌的有效物質擴散進人生物體內發(fā)揮生理功能，而將免疫球蛋白等抗體阻隔在囊外，避免了異種移植中最棘手的免疫排斥問題.臨床應用的主要技術問題一是獲取高產量、高活性、高純度的供體組織細胞;二是作為免疫隔離工具的微膠囊材料的生物相容性;三是微囊化細胞的大規(guī)模培養(yǎng)和保存.
3.2在生化藥物控制釋放中的應用研究
蛋白質和多膚類大分子生化物質(如生長激素、胰島素、肝素、干擾素、白細胞介素等)由于在侏儒癥、糖尿病、肝硬化以及許多癌癥等難以治愈疾病的治療過程中表現(xiàn)出藥理作用強、副作用少且很少引起過敏反應的特點而備受重視.另一方面，重組DNA技術的出現(xiàn)使得具有療效的蛋白質的規(guī)模生產成為現(xiàn)實15’〕.然而由于此類生化藥物穩(wěn)定性差，采用傳統(tǒng)口服給藥后在人體胃腸道內易被酶降解，所以目前多限于注射給藥，如胰島素在其被發(fā)現(xiàn)75年之后仍只是以注射途徑治療糖尿病[52〕.另外，此類藥物體內半衰期短，以至于不得不多次注射以維持療效.此外在非保護狀態(tài)下這類藥物的生物利用度通常很低(<5%)，不能獲得滿意的療效.所以，開發(fā)適于蛋白質和多膚類生化藥物的釋放體系已成為重要的研究方向.
微膠囊膜能最大程度地保持囊內生化物質活性，且通過調節(jié)制備條件可以控制微膠囊膜的厚度和孔尺寸，從而實現(xiàn)囊內生化藥物的控釋或緩釋.Redding等人1531將黃體激素(LHRH)包埋于乳酸一乙醇酸共聚物(PLGA)微膠囊中，采取肌肉注射途徑實現(xiàn)該膚在大鼠體內持續(xù)釋放30d以上，顯著降低了雄激素依賴型前列腺瘤的重量和體積，成功抑制了大鼠血清中肇酮水平，而且效果優(yōu)于每天皮下注射等量或雙倍劑量的未包囊激素.纖維原細胞生長因子具有刺激細胞生長和組織修復的功能，傳統(tǒng)的基于聚合物基質的釋放體系雖然能實現(xiàn)緩釋，但其99%的分裂活性將喪失.Edelman等人154]將其與肝素一瓊脂糖凝膠珠鍵合以便于長期穩(wěn)定保存，再以海藻酸鈉包囊，然后在肝素酶酶解斷鍵作用下實現(xiàn)了該因子以活性狀態(tài)的控制釋放.Johnson等人155]將重組人生長激素包埋于PLGA微球中，經皮下注射人大鼠和恒河猴體內，實驗結果表明微囊化激素性質穩(wěn)定，動物血清中重組人生長激素維持高水平達30d以上，是等量該激素以溶液形式經皮下注射后維持時間的20倍.Takada等人f56}設計了leuprorehn的微膠囊控制釋放體系，以大鼠和狗為動物模型，一次注射即可實現(xiàn)3od內維持血清中穩(wěn)定的leuprorelin水平.
該微囊化leuprorelin對前列腺癌、子宮內膜異位及性激素依賴型疾病的臨床療效已在60多個國家得到了證實.Isobe等人157]將重組人骨形成蛋白包埋于乳酸一乙醇酸共聚物微膠囊中并移植人大鼠皮下，經組織化學檢測發(fā)現(xiàn)隨著骨形成蛋白的釋放，具有堿性磷酸酶活性的骨誘導細胞出現(xiàn)在膠囊周圍，而且在異位骨誘導形成過程中并不生成軟骨，該結果表明骨形成蛋白的作用是誘發(fā)間質細胞分化為成骨細胞.另外對干擾素158〕、促甲狀腺素[59]、人類免疫缺損疫苗L60]等物質釋放體系的研究結果均表明微膠囊(微球、微粒)可以起到控(緩)釋作用，保護了藥物的生物活性，延長了半衰期，提高了穩(wěn)定性，不同程度地提高了藥物的生物利用度.臨床應用的主要技術問題一是如何更好地保持囊內蛋白質的生物活性;二是作為控制釋放載體的微膠囊材料的生物相容性;三是開發(fā)條件溫和且易于規(guī)模化生產的微膠囊制備技術.
4展望
微膠囊包埋組織細胞或生化藥物的臨床前研究已經向人類展示了美好的應用前景，相信隨著化學、化工、材料、生物和醫(yī)學等學科領域的不斷結合與發(fā)展，微膠囊技術研究必將取得重大進展.滿足不同應用環(huán)境需求的材料開發(fā)及加工和改性技術日趨成熟，條件溫和且易于規(guī)模化生產的制備技術及專項儀器與設備的開發(fā)成功將為微膠囊的臨床應用提供更加有力的技術支持;
關鍵詞：鎖陽；神經內分泌；免疫
中藥鎖陽（Cynomorium songaricum Rupr）為鎖陽科草本植物鎖陽的干燥肉質莖。主產于我國西北地區(qū)，系分布于甘肅、新疆、青海、內蒙、寧夏等地的沙生植物。性甘、溫，具補腎、助陽、益精、潤腸、健胃、消食、補血及養(yǎng)身之功效，是興陽益精、抗衰老的重要藥物。研究表明鎖陽體內富含多種氨基酸及微量元素，已檢測并確定的氨基酸有17種之多，其中苯丙氨酸、賴氨酸、蛋氨酸、異亮氨酸、纈氨酸5種為人體必需氨基酸；微量元素達24種，其中如Fe、Cu、Zn、Mn、Ni、Co、Mo等7種均為WHO公布的人體必需微量元素。鎖陽還含有如三萜類、甾體類、鞣質類、多糖類、有機酸以及多種揮發(fā)性物質〔1〕，而鎖陽所富含的這些物質均進一步說明了鎖陽較高的營養(yǎng)價值與藥用價值。通過現(xiàn)代藥理學研究證實，這些成分單獨或聯(lián)合發(fā)揮了如增強機體免疫功能、改善機體內分泌功能、提高機體清除自由基能力、增強機體耐缺氧及抗應激能力等多種生物學活性，為鎖陽的“補腎、助陽、益精、養(yǎng)身”等功效提供了現(xiàn)代醫(yī)學的科學依據，也為鎖陽進一步開發(fā)利用以及促進西部地區(qū)主產中藥材走向世界奠定了基礎。本文著重就鎖陽對神經內分泌、免疫系統(tǒng)的調節(jié)進行探討。
1 鎖陽對神經內分泌、免疫系統(tǒng)影響的理論探討
現(xiàn)代醫(yī)學研究表明，神經內分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間具有廣泛而密切的網絡聯(lián)系，神經內分泌系統(tǒng)對免疫系統(tǒng)的調控主要通過神經遞質、神經肽、激素與免疫組織器官上存在的相應受體結合等途徑實現(xiàn)對免疫功能的調節(jié)；免疫系統(tǒng)則通過免疫應答反應所產生的各種生物活性分子實現(xiàn)對神經內分泌的反饋調節(jié)。即三大系統(tǒng)通過神經遞質、神經肽、激素及免疫分子等相互緊密聯(lián)系，構成機體內多維立體網絡調控(NEI-網絡)，以從整體水平上維持機體的正常生理功能。中醫(yī)學理論的整體觀與現(xiàn)代醫(yī)學的神經內分泌免疫調節(jié)（NIM）網絡學說非常相近，可以認為，NIM網絡是對中醫(yī)學整體觀的深刻化和客觀化〔2〕。以此作為基點，進行中醫(yī)藥現(xiàn)代化研究，是近年來的一個飛躍和重大的進步。
腎為先天之本，元氣之根，主骨生髓。腎精可以充養(yǎng)骨髓，而骨髓是免疫細胞增殖、分化和成熟的場所。因此免疫與中醫(yī)的腎臟具有密切的關系。且中醫(yī)之“腎”本質上包括了下丘腦-垂體-腎上腺皮質、甲狀腺、性腺體功能，即神經內分泌系統(tǒng)之功能。而現(xiàn)代醫(yī)學研究亦表明，腎的生理功能涉及面很廣，與生長發(fā)育、抗病能力、生殖、骨骼、水液代謝、呼吸、循環(huán)、消化、神經、內分泌、腦、髓、發(fā)、耳、齒均有密切關系，是對下丘腦-垂體-靶腺之神經、內分泌、免疫、生化代謝等生理的概括。即就是，中醫(yī)之“腎”與現(xiàn)代醫(yī)學之“腎”在本質上有著異曲同工之妙。隨著對中醫(yī)腎本質研究的不斷深入，表明中醫(yī)腎虛證不僅有腦垂體及其所屬三個靶腺(腎上腺、甲狀腺、性腺)軸上不同環(huán)節(jié)、不同程度的功能紊亂，同時還存在免疫功能的紊亂。大量實驗證實腎虛證與神經內分泌免疫網絡有內在聯(lián)系，且證是一種綜合性的功能態(tài)，與腎虛證相對應的是綜合性功能網絡(神經內分泌免疫網絡)以及調控中心(下丘腦)，補腎中藥能改善和提高神經內分泌免疫功能，具有多環(huán)節(jié)、多途徑的調節(jié)作用。并且通過對腎陽虛證的深入研究提示，由于補腎中藥能特異性地提高下丘腦的關鍵性功能――促腎上腺皮質激素釋放激素的表達，從而發(fā)揮下丘腦作為調控中心來調節(jié)NIM調節(jié)網絡的作用〔3，4〕。
如前所述，鎖陽在中、蒙藥中是常用藥，是補腎、興陽益精、抗衰老的重要藥物。通過改善機體內分泌、免疫系統(tǒng)功能可能是其發(fā)揮興陽益精、延緩衰老功效的基本機制。近來很多學者從化學、藥理及臨床的研究證明，鎖有多種生理活性，特別在免疫、抗衰老、調節(jié)內分泌、改善性機能及潤腸通便、治療老年性疾病上是個理想的藥物。
2 鎖陽對神經內分泌、免疫系統(tǒng)影響的實驗研究
2.1 對內分泌系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)的影響
已有大量研究表明補腎中藥具有腎上腺皮質激素樣作用。其作用機理可能有二：一是補腎中藥促進了垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)，使之分泌較多的皮質激素；二是可能藥物本身含有類似皮質激素樣物質，或皮質激素物質的前體，可在體內轉變?yōu)槠べ|激素。在對鎖陽的研究中發(fā)現(xiàn)鎖陽對人體性功能、腎上腺皮質分泌功能都具良好的增強和促進作用。鎖陽提取物可明顯對抗氫化考的松引起的體重下降。從形態(tài)學角度研究發(fā)現(xiàn)氫化考的松模型組動物腎上腺皮質萎縮明顯，束狀帶變窄，細胞變小，無論是鎖陽提取物還是復方鎖陽沖劑可顯著對抗氫化考的松引起的腎上腺萎縮。說明鎖陽提取物及復方鎖陽沖劑對腎上腺皮質的作用表現(xiàn)為促進其分泌，并保護腎上腺皮質，拮抗外源激素的反饋抑制。揭示對腎臟的作用主要表現(xiàn)為促進腎上腺皮質的功能〔5，6〕。Abd El-Rahmand等報道未成熟小鼠每天口服1次緋紅鎖陽水提取物，6天后能引起早熟的產生，在對狀態(tài)的檢測中發(fā)現(xiàn)，緋紅鎖陽提取物組數量明顯增加，的活動力增強，異常的數量減少。組織學顯示給藥組較對照組生成明顯增加，輸精管中充滿〔7〕。
臨床研究表明，復方鎖陽沖劑可直接改善腎虛老人衰老征象，降低衰老證積分值，增加肺功能及左右手握力〔8〕。以溫陽補腎為主，兼以益氣健脾、填精養(yǎng)血的復方鎖陽沖劑可用于多種以腎陽虛為主要病機的慢性疾病，特別是對長期依賴糖皮質激素的血小板減少性紫癜、哮喘、男性性功能障礙等患者療效尤為突出〔9〕。
2.2 對神經系統(tǒng)的影響
有學者就中藥鎖陽對癡呆病大鼠學習記憶能力及相關腦區(qū)突觸體超微結構變化的影響作用進行了探討，結果表明喂鎖陽1.5個月后，通過迷宮的時間比不喂藥的模型組時間短縮了39.74 %，同時突觸后膜致密物質的厚度明顯增加〔10〕。提示鎖陽能夠明顯改善癡呆病模型鼠記憶力的下降。
同時有人也進行了鎖陽對大鼠線粒體的影響進行了研究。線粒體是細胞活動時能量合成與供應站，也是細胞內對缺氧最敏感的細胞器。研究表明游泳訓練大鼠小腦Purkinje氏細胞線粒體的數目增多、體積增大，嵴變得致密，電子密度增加。但部分線粒體表現(xiàn)為退行性改變，體積明顯增大，為正常體積的數倍，接近球形，嵴斷裂，甚至出現(xiàn)空泡；這些變化提示運動訓練的負荷過大，致使線粒體出現(xiàn)受損。如果損傷進一步發(fā)展，則線粒體出現(xiàn)崩解消失，數目減少，最終導致神經系統(tǒng)的功能下降，機體運動能力降低。而在同一實驗條件下，小腦Purkinje氏細胞線粒體較其他部位更易出現(xiàn)損傷。
在游泳耐力訓練對照性研究中，如同時給大鼠兼喂鎖陽，發(fā)現(xiàn)大鼠小腦Purkinje氏細胞線粒體未見損傷變化，雖然給藥組線粒體的數目增多，體積增大，以及數密度和面密度與空白游泳組接近，且均大于不游泳組，但其體密度則低于游泳組，而接近于不游泳組。有研究報道，線粒體在數量和外膜面積不變的情況下，其體積的改變與形狀有關，越接近球形，體積越大。實驗中，空白游泳組大鼠體密度大于游泳兼喂鎖陽組，正是由于游泳組大鼠的線粒體部分發(fā)生了退行性變化，線粒體膨脹腫大，而后者線粒體的退行性變化消失所致。同時實驗結果顯示，游泳兼喂鎖陽的大鼠線粒體的比表面明顯大于單純游泳組。比表面的大小反映線粒體的物質交換率，比表面越小，物質交換率越低，而比表面減小最常見的原因是線粒體的腫脹。鎖陽能使游泳訓練的大鼠小腦Purkinje氏細胞線粒體的比表面增大〔11〕。提示鎖陽可能具有延緩線粒體損傷變化的過程，以及促使線粒體損傷及時恢復的雙重作用，從而加強了線粒體的能量交換效益，進一步提高了細胞的整體能量代謝水平，防止運動性疲勞的過早出現(xiàn)。
自由基為細胞代謝過程中連續(xù)不斷產生的具有高度活性的物質，它對機體具有多方面的損害作用。如果機體同時伴有清除自由基酶活力的低下，機體中過量自由基可迅速與核酸、蛋白質、氨基酸、脂質等反應，導致堿基缺失，氫鍵破壞，蛋白質交聯(lián)，多肽鏈斷裂，發(fā)生脂質過氧化反應，生成丙二醛，加快細胞中DNA、蛋白質、脂膜等損傷，促進細胞凋亡發(fā)生。而腦神經細胞是氧代謝最為活躍，同時也是自由基生成最多，而最易受自由基損傷的部位?，F(xiàn)在已有大量研究表明鎖陽能夠顯著提高SOD、CAT酶活性、降低MDA等自由基的蓄積〔1，12〕，提示增強機體清除自由基能力亦為鎖陽對腦神經細胞保護機制之一。
2.3 對免疫系統(tǒng)的影響
鎖陽能興奮骨髓造血功能，使小鼠粘系祖細胞（CFU-D）的產出率明顯增加〔13〕。骨髓乃造血器官，為造血干細胞增殖分化及免疫細胞增殖、分化和成熟的場所?，F(xiàn)代醫(yī)學證實腎皮質分泌的促紅細胞生成素（EPO）、腎上腺皮質分泌的糖皮質激素均可刺激骨髓血細胞的成熟。中醫(yī)學認為腎主骨生髓，腎虛則不能充養(yǎng)骨髓。鎖陽經補腎而興奮造血功能，使中醫(yī)學之腎主骨生髓與現(xiàn)代醫(yī)學之腎、髓關系得到了進一步的統(tǒng)一，也提示了鎖陽可從免疫細胞的生成初期即可發(fā)揮免疫調節(jié)作用。鎖陽可使陽虛小鼠外周免疫器官脾臟指數明顯恢復。在細胞免疫功能方面，鎖陽能使陽虛小鼠降低的中性粒細胞升高，可明顯對抗氫化可的松引起的腹腔巨噬細胞吞噬功能及脾臟淋巴細胞轉化率的降低。另外，鎖陽對陽虛小鼠及正常小鼠體液免疫功能有明顯的促進作用，可增加小鼠脾臟溶血空斑形成細胞數，促進免疫球蛋白的形成〔14，15〕，鎖陽復方制劑對實驗性自身免疫性重癥肌無力模型大鼠乙酰膽堿受體抗體(AchR-Ab)滴度降低，血清IFN-γ、TNF-α含量減少〔16〕。提示該制劑可明顯調節(jié)細胞因子水平、抑制自身免疫抗體的生成，從而改善機體免疫功能。
3 按語
綜上所述，鎖陽為補腎益精、延緩衰老的重要中草藥，有著較高的營養(yǎng)價值與藥用價值。鎖陽對神經內分泌、免疫系統(tǒng)的調節(jié)改善作用不僅有著其廣泛的理論基礎，而且也有著可靠的科學實驗依據，為其開發(fā)利用奠定了堅實的基礎。但是，在對鎖陽進一步的開發(fā)性研究中，有以下兩點必須予以正視并加以深入探討：（1）鎖陽味甘性溫，為補腎陽常用藥，這一點已得到了醫(yī)學界廣泛認可，同時也有如前所述的大量實驗結果的支持。但也有人從鎖陽功用主治、使用宜忌、臨床應用、產地及藥材進行論證，認為鎖陽乃補陰藥，鎖陽之所以可以用于陽虛病證中乃是基于陽生陰長之理論基礎，認為其性非溫，屬平或涼，且提到遲華基教授用鎖陽復制陰虛的小白鼠動物模型，得到的卻是陽虛模型〔17〕。雖然此實驗的具體報道未曾在公開文獻中見到，但卻有我院對類似研究結果進行了報道。我院邱桐、延自強等在探討鎖陽補陽功效的研究中意外地發(fā)現(xiàn)，從臨床表現(xiàn)或病理組織學及血漿睪酮、皮質醇等方面，灌飼鎖陽提取物小鼠都更接近于腎陽虛證的主要辨證要點，特別是鎖陽小鼠還具有典型的下丘腦-垂體-性腺軸功能受抑的病理特征，而此特征是激素復制腎陽虛模型難以比擬的，因而對鎖陽的性味及補腎益精之功效提出了質疑〔18~20〕。（2）雖然如前所述已有大量研究表明鎖陽可從造血功能、免疫器官、免疫細胞、免疫分子等各個層次發(fā)揮免疫調節(jié)作用，但也有研究表明鎖陽并不能改善氫化可的松引起的胸腺萎縮、淋巴細胞的下降、二硝基氯苯所致的遲發(fā)型超敏反應降低。
有人認為這兩點差異性研究結果不值一提，但我們縱觀所有鎖陽的現(xiàn)代研究時發(fā)現(xiàn)，近20年來，專門針對鎖陽的藥理學研究報告并不多見，此類差異性研究結果（1991年報道）已在很大程度上影響了醫(yī)務工作者對鎖陽性能的全面認識。我們發(fā)現(xiàn)在有關討論鎖陽的文獻或著作中，大多數盡量避免提及此類差異性研究報告，而只精選地論述鎖陽改善腎虛或免疫力低下的功效，即使是一些較為權威性的著作也只能是將其改善作用及這兩點質疑一并略列，未能加以深入闡明。盡管如此，此疑問仍一直未得到研究工作者的重視，沒有專門就此結果進行大樣本、同條件下的對照性研究。其實，此類研究結果的報道有可能給研究者提供一個重要的思路，即鎖陽的產地、炮制、劑量及給藥時間、動物條件等不同均有可能是鎖陽差異性藥效產生的重要影響因素。因而，在對鎖陽的進一步開發(fā)性研究中，應客觀地驗證此類差異性研究報道，闡明可能存在的影響因素，為更深入研究奠定基礎。
參考文獻
〔1〕齊艷華，蘇格爾.鎖陽的研究進展［J］.中草藥，2000，31(2):146-148.
〔2〕劉永琦.虛證的免疫學本質［J］.中國中醫(yī)基礎醫(yī)學雜志，2003，（5）：6-8.
〔3〕沈自尹.從腎本質研究到證本質研究的思考與實踐［J］.上海中醫(yī)藥雜志，2000，(4):4.
〔4〕劉永琦，安耀榮，劉雄，等.扶元補腦沖劑對老年性癡呆鼠血清細胞因子含量及鈣平衡的影響［J］.中國老年學雜志，2003，23（9）：600-602.
〔5〕陶晶，屠鵬飛.鎖陽莖的化學成分及其藥理活性研究［J］.中國中藥雜志，1999，24(5):292-295.
〔6〕楊嗣明.復方鎖陽沖劑對大白鼠腎上腺皮質影響的組織學觀察［J］.陜西中醫(yī)函授，1993，（3）：30.
〔7〕Abd El-Rahmand HA. Effect of cynomorium coccineum on germ cell of epididymis.Phytother Res［J］，1999，13(3):248-250.
〔8〕宋含生.復方鎖陽沖劑抗衰老延年臨床觀察報告［J］.湖南中醫(yī)學院學報，1989，9（1）：15-16.
〔9〕劉益新.復方鎖陽沖劑類糖皮質激素樣作用的臨床觀察［J］.中國中醫(yī)藥學報，1991，（1）：49.
〔10〕趙永青，王振武，景玉宏.鎖陽對癡呆病模型鼠記憶相關腦區(qū)超微結構的影響［J］.中國臨床康復，2002，6（15）：32-34.
〔11〕趙永青，湯曉琴，李廣寧，等.鎖陽對耐力訓練大鼠小腦Purkinje氏細胞線粒體超微結構的影響［J］.中國運動醫(yī)學雜志，2001，20（4）：373-375.
〔12〕敖姝芳，達林其木格，盛惟.野生鎖陽栽培鎖陽對老化相關指標作用的比較［J］.中國民族民間醫(yī)藥雜志，2002，（總58）：299-230.
〔13〕麻柔.成對和單味中藥對造血細胞的作用［J］.中西醫(yī)結合雜志，1984，9（4）：533.
〔14〕鄭云霞，孫啟祥，延自強.鎖陽對小鼠免疫功能的影響［J］.甘肅中醫(yī)學院學報，1991，8（4）：28-30.
〔15〕石剛剛.鎖陽對小鼠免疫功能及大鼠血漿睪酮水平的影響［J］.中國醫(yī)藥學報，1989，4(3):27.
〔16〕徐冬波，蔣方建，李庚和.強力方對實驗性自身免疫性重癥肌無力細胞因子含量的影響［J］.上海中醫(yī)藥雜志，2000，（10）：40-43.
〔17〕汪運富，李軍艷，李舉，等.對鎖陽屬性歸類［J］.時珍國醫(yī)國藥，1999，10（1）：70.
〔18〕邱桐，延自強，李萍，等.鹽鎖陽與鎖陽對小鼠、附睪和包皮腺組織學的比較研究［J］.中藥藥理與臨床，1994，（5）：22-26.
很多病人發(fā)病之初感覺倦怠，雙腿沉重，早上起來后，臉部水腫，像“胖了”一樣，到醫(yī)院檢查，發(fā)現(xiàn)小便中有蛋白或潛血，被確認為此病。
此病的常規(guī)治療，往往采用口服激素、雷公藤、環(huán)磷酰胺等藥物來控制尿蛋白、潛血。剛開始治療效果還明顯，檢驗指標很快好轉、消失，但遇到感冒、勞累又發(fā)作。于是，又開始使用激素，如此反復，一次比一次加重，漸漸出現(xiàn)惡心、嘔吐等腎功能不全癥狀。
其實道理很簡單，小便中出現(xiàn)蛋白和潛血是因腎小球基底膜受到了嚴重損傷，單純使用一些控制性藥物，從指標上看尿蛋白、潛血暫時消失了，并不等于此病治好了，這些激素類藥物有明顯的副作用，治標未治本，指標今天下降明天又會上升。
誤區(qū)二：藥物的濫用與亂用。
中藥有十八反十九畏，就是指藥物的相互配伍禁忌問題，西藥也有配伍禁忌，很多化學藥不能同時使用。然而臨床上治療上經常把降低免疫力的激素，雷公藤，環(huán)磷酰胺與提高免疫力的黃芪注射液，金水寶，香菇多糖注射液，胎盤片等合用。如此，一是造成患者資金的浪費，二是導致疾病纏綿難愈，病情反復。我們不可否認，激素在控制急性期的尿蛋白有很好的效果，但使用時間不能超過3個月。對慢性腎病患者盡量不要使用激素。
其次，迷信偏方。有些偏方是可治療疾病，但對于某一位患者的病情卻不一定適合，腎炎的治療是需要一定的療程和規(guī)律用藥的，患者接受治療后就應該按照醫(yī)生為其制訂的治療方案堅持治療，切不可迷信偏方，尤其不可瞞著主治醫(yī)師用藥，以免耽誤治療，加重病情。
另外，頻繁、超量應用抗生素。部分患者把腎炎和一般的炎癥性疾病（如腸炎、肺炎、膀胱炎等）等同起來，采用抗生素治療。其實兩者有本質的區(qū)別，腎炎是由免疫系統(tǒng)異常所引起的，而炎癥性疾病則是由細菌感染所致。后者可以用抗生素治療，而前者的治療主要是清除抗原物質，抑制異常的免疫反應，主要采用免疫抑制劑。很多抗生素都伴有腎毒性，如果濫用，也可能引起腎損害，加重腎臟病變。
誤區(qū)三：透析，無法擺脫。
西醫(yī)認為，尿毒癥患者如果開始了血液透析，要想擺脫掉是不可能的，但事實卻不盡如此。因為每個人的原發(fā)病不一樣，導致出現(xiàn)尿毒癥的原因及誘因也不完全一樣。如果能采取有效的辦法治療原發(fā)病去除誘因，擺脫血透是完全可能的。
很多患者在血液透析前，多是病情長期穩(wěn)定，血肌酐、尿毒氮也相對穩(wěn)定，并未到非透析不可的程度，殘存的腎功能部分仍很可觀。往往是由于感冒、發(fā)燒、肺部感染、腹瀉腸炎、泌尿感染、高血壓控制不良，外傷或是與別人發(fā)生糾紛情緒激動，或者工作疲勞未注意休息等情況，導致病情發(fā)生惡化而透析的。對于此種情況，如能解決原發(fā)病，使患者拉長透析間隔的時間，最終擺脫透析是完全可能的。
如果不抓住機會迅速正確地治療，腎單位大量壞死，最終無法逆轉，就只有依賴透析了。透析帶來的巨大費用和不適，成為此病患者和家庭難以承受的負擔。
誤區(qū)四：換腎，最好的解決辦法。
近幾年媒體對換腎等器官移植的悲情故事宣傳，使得不少人一聽尿毒癥就聯(lián)想到換腎。事實上，很少有人能幸運地換腎成功，因為腎源太少，如果不是直系親屬能夠提供，按照我國的法律，等待尸體腎的機會而且又能配型成功的太少了。而且并非每一次移植都能成功，萬一失敗，病人還要繼續(xù)接受透析治療，甚至面臨再度換腎。
還有一些疾病是不建議換腎的，如一些患者有慢性肝炎或肝功能不正常的，腎炎活動期、消化性潰瘍、尿路感染及伴有下尿路梗阻者，均不建議作腎移植。
其實換腎并不能一勞永逸，移植術后，病人要終身服用抗排斥藥物，每月需要相當的費用，算起來與透析差不多。美國醫(yī)療專家統(tǒng)計：換腎后的平均生存期為7年，而中國腎臟移植后生存期一般為5～7年。
誤區(qū)五：盲目忌鹽。
醫(yī)學上對腎炎患者的鹽攝入量的控制是很嚴格的，主張這類患者“限鹽”，但并非許多人認為的“忌鹽”。鹽是機體組織代謝必不可少的元素，長期禁鹽不僅起不到緩解病情的作用，反而會使許多臟器功能下降，不利于恢復，輕者使病情遷延，重者危及生命。通常情況下，若無明顯水腫和高血壓，每日補充3～5克食鹽即可；重度水腫或高血壓者，可適當減少鹽的攝入，每日1～3克或遵醫(yī)囑為宜。
誤區(qū)六：吃動物腎臟可以滋補腎臟。
其實動物的腎臟雖然蛋白質含量較高，但不宜食用。因其膽固醇、嘌呤含量也很高，會加重腎臟負擔。
誤區(qū)七：多飲水會加重腎臟負擔。
實際上恰恰相反，人體內的代謝產物有很大一部分要是從尿液中排出體外的。若尿量不足，就可能造成體內的代謝產物堆積，加重腎臟的損害。
一、選擇題(2.5×20=50分)
1.(2014·海南，12)關于人體內激素的敘述，錯誤的是()
A.腎上腺素的分泌活動不受神經的直接支配
B.胰島素的合成需要mRNA和核糖體的參與
C.腎小管上皮細胞是抗利尿激素的靶細胞之一
D.血糖調節(jié)中胰島素和胰高血糖素的作用相互拮抗
[答案] A
[解析] 中樞神經系統(tǒng)可直接通過神經支配腎上腺釋放腎上腺素;胰島素是蛋白質，合成時翻譯過程需要mRNA和核糖體的參與;抗利尿激素能提高腎臟腎小管和集合管對水的重吸收，這一過程是腎小管上皮細胞參與完成的;胰島素(降低血糖水平)和胰高血糖素(升高血糖水平)相互拮抗，共同維持血糖含量的穩(wěn)定。
2.(2014·新課標Ⅱ，3)關于在正常情況下組織液生成與回流的敘述，錯誤的是()
A.生成與回流的組織液中氧氣的含量相等
B.組織液不斷生成與回流，并保持動態(tài)平衡
C.血漿中的有些物質經毛細血管動脈端進入組織液
D.組織液中的有些物質經毛細血管靜脈端進入血液
[答案] A
[解析] 血漿中的液體滲透到組織間隙，形成組織液，含有較多的氧氣，與組織細胞進行代謝交換的組織液氧氣含量較少，即回流的組織液氧氣含量較少。內環(huán)境中的組織液的量通過不斷生成與回流，保持一定的量，對于維持內環(huán)境的穩(wěn)定具有重要意義。正常情況下，在毛細血管處，有些物質(細胞需要的營養(yǎng)物質)進入組織液，組織液中的細胞代謝廢物也會從毛細血管靜脈端進入血液。解答本題時易誤認為產生和回流的都是組織液，氧氣濃度相同。
3.據圖判斷，下列描述正確的是()
①對于組織細胞的正常生理活動，過程a較過程b和c更為重要?、诮M織液中的CO2有害無益 ③組織液中的物質是有變化的?、苓^程b或c受阻可導致組織水腫
A.①③ B.①②
C.②④ D.③④
[答案] D
[解析] 過程a、b、c對于維持內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)都是必需的;組織液中的CO2濃度太高或太低，會出現(xiàn)病理反應，但并非一定有害無益，如CO2擴散至血液中可刺激呼吸中樞的興奮;組織細胞的代謝活動處于不斷變化中，因而組織液中的物質是有變化的;過程b或c受阻可使組織間隙滲透壓增高，導致組織水腫。
4.人體穩(wěn)態(tài)的調節(jié)能力是有一定限度的。下列現(xiàn)象屬于內環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調的是()
A.寒冷時出現(xiàn)寒顫
B.從平原到高原，有的人出現(xiàn)肺水腫癥狀
C.接受抗原刺激后，B淋巴細胞增殖和分化
D.飲水不足時，抗利尿激素釋放增加
[答案] B
[解析] 穩(wěn)態(tài)是指正常機體通過調節(jié)作用，使各器官、系統(tǒng)協(xié)調活動，共同維持內環(huán)境的相對穩(wěn)定的狀態(tài)。參與調節(jié)的機制是神經—體液—免疫調節(jié)網絡，穩(wěn)態(tài)調節(jié)一般包括體溫、水鹽、血糖、酸堿度等方面的調節(jié)。A 是受寒冷刺激時的體溫調節(jié)，C是免疫調節(jié)，D是水鹽平衡調節(jié)，而B僅是對環(huán)境變化的一種生理性“適應”。
5.下圖表示具有生物活性的蛙坐骨神經—腓腸肌標本，靈敏電流計連接在坐骨神經表面，下列相關敘述不正確的是 ()
A.電刺激①處，電流計指針會發(fā)生反向的兩次偏轉
B.電刺激①處或②處均可引起腓腸肌的收縮
C.電刺激②處，電流計能記錄到兩次電位變化
D.神經纖維上興奮的傳導方向與膜內的電流方向相同
[答案] C
[解析] 圖表示具有生物活性的蛙坐骨神經—腓腸肌標本，神經末梢與肌細胞的接觸部位類似于突觸，那么興奮傳遞方向在此處只能是神經肌肉，且是電信號與化學信號的互變，電刺激①處，電流兩次經過靈敏電流計，電流計指針會發(fā)生方向相反的兩次偏轉，A正確;電刺激①處產生的沖動可以由神經傳遞到肌肉，引起肌肉的收縮，直接電刺激肌肉也可以引起肌肉的收縮，B正確;電刺激②處，產生的神經沖動不能傳遞到神經纖維上，故電流計不能記錄到電位變化，C錯誤;由于興奮在神經纖維上的傳導方向是雙向的，且膜內電流方向代表了興奮的傳導方向，D正確。
6.圖甲是青蛙離體的神經—肌肉標本示意圖，圖中AB+BC=CD，乙是突觸放大模式圖。據圖分析，下列說法正確的是()
A.刺激C處，A、D處可同時檢測到膜電位變化
B.刺激D處，肌肉和F內的線粒體活動均明顯增強
C.興奮從E到F，發(fā)生“電信號化學信號電信號”的轉變
D.③的內容物釋放到②中主要借助生物膜的流動性
[答案] D
[解析] 刺激C處，形成的興奮可以在神經纖維上雙向傳導，故A可以測到膜電位變化，興奮可以通過突觸從C傳向D，故D可以測到膜電位變化，但是興奮通過突觸所用時間要比在神經纖維上傳導所用時間長，故A錯。刺激D處，興奮無法通過突觸傳遞到C，故C處軸突末梢突觸小泡線粒體活動不會加強，肌肉不會興奮，故肌肉線粒體活動也不加強，故B錯。E為突觸后膜，F(xiàn)為突觸前膜，故興奮只能從F傳到E，發(fā)生“電信號化學信號電信號”的轉變，故C錯。③突觸小泡的內容物遞質釋放到②突觸間隙中，依賴細胞膜的胞吐，與生物膜流動性相關，故D正確。
7.將記錄儀(R)的兩個電極置于某一條結構和功能完好的神經表面，如下圖，給該神經一個適宜的刺激使其產生興奮，可在R上記錄到電位的變化。能正確反映從刺激開始到興奮完成這段過程中電位變化的曲線是()
[答案] D
[解析] 從圖中可以看出，由于兩個電極與細胞膜外側相連，則開始時兩極間的電位差為零，施加一有效刺激后，記錄儀的指針將向不同方向偏轉兩次，即會形成兩個相反的波峰，所以答案選D。
8.甲、乙、丙三種植物激素及NAA的作用模式如圖所示，圖中“+”表示促進作用，“-”表示抑制作用，下列敘述錯誤的是()
A.甲、乙、丙皆為非蛋白質的小分子有機物
B.甲、乙皆可促進果實成熟
C.乙、丙之間具有協(xié)同作用
D.甲、乙之間具有拮抗作用
[答案] B
[解析] 甲、乙、丙分別為脫落酸、赤霉素，生長素。甲、乙都不能促進果實成熟。
9.下列有關人體生命活動調節(jié)的敘述錯誤的是()
A.免疫系統(tǒng)通過識別并清除異常細胞、病原體等，實現(xiàn)其維持穩(wěn)態(tài)的作用
B.興奮在兩個神經元之間傳遞的過程中，不會出現(xiàn)膜的轉移和融合
C.激素起作用后即被滅活，故機體需源源不斷產生，以維持其含量的動態(tài)平衡
D.下丘腦能調控垂體相關激素的分泌，進而調控甲狀腺、性腺等內分泌腺的活動
[答案] B
[解析] 免疫系統(tǒng)具有免疫清除功能，避免因疾病的發(fā)生導致內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的破壞;激素與靶細胞表面的受體結合后會滅活，因此需不斷產生以維持生命活動的需要;下丘腦通過分級調節(jié)、反饋調節(jié)機制調節(jié)甲狀腺、性腺等內分泌腺的活動;神經遞質存在于突觸小泡中，神經遞質的釋放需突觸小泡與突觸前膜發(fā)生融合。
10.若H7N9禽流感病毒侵入人體，機體免疫應答過程中不會發(fā)生的是()
A.吞噬細胞攝取和處理病毒B.T細胞合成并分泌淋巴因子
C.漿細胞進行分裂并分泌抗體D.B細胞增殖分化形成記憶細胞
[答案] C
[解析] 體液免疫的過程中，吞噬細胞攝取處理病毒，暴露抗原決定簇(H7、N9)，并將之呈遞給T細胞，T細胞將抗原呈遞給B細胞并分泌淋巴因子，促使B細胞增殖分化為記憶細胞和漿細胞(效應B細胞)。漿細胞是成熟的功能性細胞，不再進行細胞分裂。因此，ABD正確，C錯誤。
11.如圖表示胰島素與胰高血糖素在調節(jié)血糖代謝中的相互關系，當血糖濃度降低時，激素①分泌量增加。據圖分析下列敘述不正確的是()
A.飯后半小時，圖中的激素②分泌量增加，該激素是由圖中的胰島A細胞分泌的
B.結扎胰導管后導致腺泡組織變性，但胰島無變化，結扎動物不產生糖尿
C.激素①和激素②都作用于肝臟，但二者發(fā)揮作用的效果不同
D.腺泡細胞的分泌物不含有激素，也不會進入內環(huán)境發(fā)揮作用
[答案] A
[解析] A項錯誤：當血糖濃度降低時，激素①分泌量增加，說明激素①為胰高血糖素，由胰島A細胞分泌，飯后半小時，圖中的激素②分泌量增加，該激素是胰島素，是由圖中的胰島B細胞分泌的;B項正確：結扎胰導管后胰島無變化，能產生胰島素，結扎動物不會產生糖尿的癥狀;C項正確：胰島素促進肝糖原合成，胰高血糖素促進肝糖原分解和非糖物質轉化為葡萄糖;D項正確：腺泡細胞分泌多種消化酶，正常情況下其分泌物不含有激素，消化酶也不會進入內環(huán)境發(fā)揮作用。
12.下圖表示多種植物激素對豌豆幼苗生長的調節(jié)作用，下列說法不正確的是()
A.①代表的植物激素是細胞分裂素
B.激素②③在細胞伸長過程中具有拮抗作用
C.a濃度和b濃度對細胞伸長的作用不同，體現(xiàn)了激素②的作用具有兩重性
D.在幼苗生長過程中，除了圖中的激素①②③外還有其他植物激素的作用
[答案] A
[解析] 圖中激素①②都能促進細胞伸長，具有該作用的激素是生長素和赤霉素，細胞分裂的作用是促進細胞分裂。
13.(2015·新課標Ⅱ，5)下列與病原體有關的敘述，正確的是()
A.抗體可以進入細胞消滅寄生在其中的結核桿菌
B.抗體抵抗病毒的機制與溶菌酶殺滅細菌的機制相同
C.Rous肉瘤病毒不是致癌因子，與人的細胞癌變無關
D.人感染HIV后的癥狀與體內該病毒濃度和T細胞數量有關
[答案] D
[解析] 抗體分布于血清或者血漿中，不能進入細胞起作用，A錯誤;抗體消滅病原體的作用是通過與抗原特異性結合，抑制病原體對細胞的侵染或抑制病原體繁殖，并形成細胞集團或沉淀，被吞噬細胞吞噬消化，溶菌酶的作用是直接溶解、破壞細菌結構，B錯誤;Rous肉瘤病毒是一種誘發(fā)基因突變的生物致癌因子，C錯誤;T細胞是特異性免疫中起重要作用的細胞，HIV的宿主細胞為T細胞，因此感染HIV后，感染者體內HIV濃度和T細胞的數目，息息相關，D正確。
14.(2015·北京)乙肝疫苗的有效成分是乙肝病毒的一種抗原。接種該疫苗后，人體會產生相應抗體。該抗體()
A.由T淋巴細胞產生B.可與多種抗原結合
C.可裂解乙肝病毒D.可被蛋白酶水解
[答案] D
[解析] 抗體由漿(效應B)細胞產生，與抗原結合具有特異性，其作用原理是抗原與抗體結合，阻止抗原對細胞的黏附或者抑制病原體繁殖，最后形成細胞集團或沉淀，抗體不能直接裂解抗原，因此ABC錯誤?？贵w是一種分泌蛋白，其化學本質是免疫球蛋白，因此能被蛋白酶水解，D正確。
15.現(xiàn)有甲狀腺激素、胰島素、腎上腺素、生長激素、胰高血糖素五種激素。a、b、c、d、e分別代表其中的一種。圖中除d、e兩種激素為拮抗作用之外，其余直接相鄰的激素之間在某些生理作用方面均為協(xié)同作用。下列說法錯誤的是()
A.a、c、e分別代表的激素為生長激素、腎上腺素、胰島素
B.a、b兩激素在生長發(fā)育方面具有協(xié)同作用，a側重促進生長，b側重促進發(fā)育
C.d激素最主要的作用部位是肝臟
D.切除下丘腦與垂體的聯(lián)系后，受影響最小的是激素b、c
[答案] D
[解析] 由于d、e為拮抗作用，其余直接相鄰激素之間都是協(xié)同作用，故a為生長激素，b為甲狀腺激素，c為腎上腺素，d為胰高血糖素，e為胰島素，A正確;生長激素側重促進生長，甲狀腺激素側重促進發(fā)育，B正確;胰高血糖素的作用為促進肝糖原的分解和非糖物質的轉化，C正確;切除下丘腦和垂體的聯(lián)系后，甲狀腺激素的分泌受影響較大，D錯誤。
16.如圖是醫(yī)院驗血報告單的部分截圖，下列分析合理的是()
甲患者
檢測項目 檢測結果 正常值 T3 4.1 ng/dL 10～200 ng/dL T4 2.8 μg/dL 5.5～12 μg/dL TSH 22.7 ulu/mL 0.2～7.0 ulu/mL 乙患者
檢測項目 檢測結果 正常值 T3 345.1 ng/dL 10～200 ng/dL T4 15.8 μg/dL 5.5～12 μg/dL TSH 1.1 ulu/mL 0.2～7.0 ulu/mL
注：T3和T4均反映甲狀腺激素水平，TSH反映促甲狀腺激素水平
A.甲可能是甲亢(甲狀腺功能亢進)患者，乙可能是甲狀腺腫大患者
B.正常人剛從寒冷的室外進入醫(yī)院就抽血體檢，檢測結果中甲狀腺激素的含量與正常值相比可能會偏低
C.促甲狀腺激素釋放激素和甲狀腺激素都能調節(jié)TSH激素的分泌
D.遇到緊急情況時甲狀腺激素增多，心率加快，內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)失衡
[答案] C
[解析] 促甲狀腺激素釋放激素可作用于垂體使其分泌的TSH量增加，當甲狀腺激素含量增高到一定程度，又會反過來抑制垂體的分泌，使TSH激素量減少，C正確。甲可能是甲狀腺腫大患者，乙可能是甲亢(甲狀腺功能亢進)患者，A錯誤;甲狀腺激素可促進產熱，寒冷條件下，體內甲狀腺激素較高，進入醫(yī)院立刻抽血體檢，自然甲狀腺激素指標偏高，B錯誤。
17.將槍烏賊巨大軸突置于體內組織液的模擬環(huán)境中，下列分析錯誤的是()
A.增大模擬環(huán)境中K+濃度，靜息電位的絕對值變小
B.增大模擬環(huán)境中Na+濃度，達到動作電位峰值所需時間變短
C.減小
模擬環(huán)境中Na+濃度，動作電位的峰值變小
D.靜息時細胞膜對K+通透性變大，靜息電位的絕對值不變
[答案] D
[解析] 細胞外Na+濃度比細胞內高，受一定強度的刺激后，Na+內流，產生動作電位。若模擬環(huán)境中Na+濃度越高，Na+內流則越快，刺激引發(fā)動作電位所需時間變短，動作電位的峰值越大，A項、B項正確。如果模擬環(huán)境中Na+濃度，膜內外電位差減小，則動作電位的峰值變小，故C正確;細胞外K+濃度比細胞內低，靜息狀態(tài)時，K+通道開放，K+通過易化擴散的方式外流到膜外，產生靜息電位。若模擬環(huán)境中K+濃度越高，則K+易化擴散越慢，產生的靜息電位越低;反之，若質膜對K+通透性變大，則靜息電位的絕對值越大，D項錯誤。
18.對小鼠按下列步驟進行實驗：①注射放射性碘，②注射一定量促甲狀腺激素。定時進行甲狀腺放射性強度檢測，結果如圖所示，下列分析正確的是()
A.放射性碘經協(xié)助擴散進入甲狀腺細胞
B.若不注射促甲狀腺激素，則曲線下降速率加大
C.圖示時間內，小鼠血液中甲狀腺激素不含放射性碘
D.曲線下降段，小鼠血液中能檢測到放射性碘
[答案] D
[解析] 放射性碘經主動運輸方式進入甲狀腺細胞，A錯誤;促甲狀腺激素可作用于甲狀腺，促進甲狀腺激素的合成與分泌，若不注射促甲狀腺激素，則曲線下降速率減小，B錯誤;合成甲狀腺激素需要碘，甲狀腺細胞分泌甲狀腺激素會導致甲狀腺中的放射性強度下降，因此在圖中曲線下降段，小鼠血液中甲狀腺激素含有放射性碘，C錯誤、D正確。
19.下圖表示人體生命活動調節(jié)的一種方式，相關敘述不正確的是()
A.若分泌物為甲狀腺激素，則可直接反饋調節(jié)的靶器官是垂體和甲狀腺
B.若分泌物為促甲狀腺激素釋放激素，則分泌細胞位于下丘腦中
C.若分泌物為甲狀腺激素，則可反饋調節(jié)下丘腦細胞的分泌活動
D.若分泌物為促甲狀腺激素，則甲狀腺為靶器官
[答案] A
[解析] 甲狀腺激素是由甲狀腺分泌的，當甲狀腺激素分泌較多時，會抑制下丘腦和垂體的分泌活動，因此，甲狀腺激素直接反饋調節(jié)的靶器官是下丘腦和垂體;促甲狀腺激素釋放激素是由下丘腦分泌的;促甲狀腺激素作用于甲狀腺，促進甲狀腺分泌甲狀腺激素。
20.以槍烏賊的粗大神經纖維作材料，在神經纖維某處的細胞膜內外放置電極a和b(如下圖)，在圖中M點給予一次適宜刺激，通過電壓表測量神經細胞膜內、外電位差(膜內外電位差=膜外電位-膜內電位)。坐標圖中符合實驗結果的曲線是()
A.① B.②
C.③ D.④
[答案] B
[解析] 由圖可以看出電壓表測量的是細胞內外的電位差，未興奮時為靜息電位，興奮時為動作電位。M點受到刺激，a點受到興奮前為靜息電位，表現(xiàn)為外正內負，膜電位為正值;M點受到刺激，a點受到興奮時為動作電位，表現(xiàn)為外負內正，膜電位為負值;a點興奮后，動作電位恢復到靜息電位，膜電位再變回正值，故選B。
二、非選擇題(50分)
21.(10分)(2015·廣東深圳二模)某水產動物幼體均為雌性，存在性反轉現(xiàn)象。下圖表示該種動物在自然狀態(tài)下性反轉相關的生理機制，下表為有關研究結果。請回答。
組別 褪黑激素 幼體數 中間型數 雄性數 對照組(正常飼喂) 174.3(ng/L) 18 14 4 實驗組(饑餓處理) 253.6(ng/L) 18 7 11 (1)圖中下丘腦分泌的激素A為________，該激素通過________運輸到垂體。該動物的性別表現(xiàn)直接取決于體內________________(兩種激素)相對含量的變化。
(2)脊髓胸段含有反射弧結構中的________，反射弧內信息傳導和傳遞的形式為________。該種動物性反轉的調節(jié)方式為________。
(3)表中數據表明，饑餓處理使該種動物雄性反轉率提高了________，雄性個體攝食量大，生長速度快，結合圖表分析水產養(yǎng)殖提高該種動物產量的方法是______________。
[答案] (1)促性腺激素釋放激素 體液 促黃體素和卵泡刺激素
(2)神經中樞 電信號和化學信號 神經—體液調節(jié)
(3)38.9% 幼體時適當減少營養(yǎng)(幼體饑餓處理使其性反轉成雄性個體)，成體時增加營養(yǎng)
[解析] (1)分析題圖可知，下丘腦分泌的激素A能通過作用于垂體最終影響生殖腺的發(fā)育，所以激素A是促性腺激素釋放激素;激素分泌后通過體液運輸，選擇性地作用于靶器官或靶細胞;圖中顯示，該動物的性別表現(xiàn)直接取決于體內促黃體素和卵泡刺激素相對含量的變化。
(2)脊髓中含反射活動的低級中樞，反射活動中興奮既要在神經纖維上傳導，也要通過突觸傳遞，所以反射弧內信息傳導和傳遞的形式為電信號和化學信號。圖中顯示該動物性反轉的調節(jié)方式為神經—體液調節(jié)。
(3)分析表中數據可知，幼體饑餓處理使該種動物雄性反轉率提高了11/18-4/18=38.9%;雄性個體攝食量大，生長速度快，結合圖表分析可知，水產養(yǎng)殖中幼體時適當減少營養(yǎng)(即幼體饑餓處理使其性反轉成雄性個體)，成體時增加營養(yǎng)可提高該種動物產量。
22.(10分)為了研究乙醇對人體神經行為能力的影響，科研人員選取若干自愿者，等量飲用同一種酒，參照世衛(wèi)組織神經行為能力測試標準，測試簡單反應時(對簡單信號作出反應的最短時間)、視覺保留(對視覺信號記憶的準確數)和血液中乙醇濃度。以受試者自身未飲酒時為對照，計算能力指數相對值，結果如圖所示。請回答下列問題：
(1)測試期間受試者血液中乙醇濃度的變化說明人體能通過調節(jié)維持________。
(2)隨著血液中乙醇濃度的迅速升高，神經行為能力指數相對值明顯降低，可以推測乙醇會________興奮在相應反射弧上的傳輸時間，從而降低了機體的反應速度和判斷能力。
(3)對視覺信號作出判斷與反應需經過的神經中樞位于__________________。
(4)動物實驗顯示，乙醇能增加腦組織中某種抑制性神經遞質與相應受體的結合。由此推測乙醇可能影響了興奮在________處的傳輸。
(5)凡有神經系統(tǒng)疾患、視聽覺及手部運動障礙者不能作為測試對象，原因是受試者的________必須結構完整和功能正常;甲狀腺功能亢進的患者也不宜作為受試者，原因是____________________，從而干擾測試結果。
[答案] (1)穩(wěn)態(tài) (2)延長 (3)大腦皮層和脊髓
(4)突觸 (5)反射弧 甲狀腺激素分泌過多會提高神經系統(tǒng)的興奮性
[解析] (1)受試者血液中乙醇濃度能夠在較短時間內下降至較低水平，這是人體通過神經-體液調節(jié)維持穩(wěn)態(tài)的結果。(2)飲酒后，神經行為能力指數相對值明顯降低，這說明乙醇可能會延長興奮在相應反射弧上的傳輸時間，從而降低機體反應速度和判斷能力。(3)對視覺信號作出初步反應的低級中樞位于脊髓，作出復雜分析、判斷和進一步反應的高級中樞位于大腦皮層。(4)乙醇能增加腦組織中某種抑制性神經遞質與相應受體的結合，從而影響了興奮在突觸處的傳輸，這是飲酒后機體反應速度變慢的可能原因。(5)本實驗研究的是乙醇對人體神經行為能力的影響，實際上是測量興奮在反射弧上傳導所用時間的長短，因此只有反射弧結構完整和功能正常的人才能作為測試對象。另外甲亢患者由于甲狀腺激素分泌過多會提高神經系統(tǒng)的興奮性，也不宜作為受試者。
24.(10分)如圖為一個蟾蜍屈肌反射實驗裝置的結構模式圖，回答下列問題：
(1)動作電位沿著神經纖維傳導時，神經纖維細胞膜內側局部電流的方向與動作電位傳導方向________(相同、相反)。
(2)已知藥物X能阻斷蟾蜍的屈肌反射活動，肌肉不能發(fā)生收縮，但不知是阻斷神經纖維上的興奮傳導，還是阻斷神經元之間的興奮傳遞，或是兩者都能阻斷?，F(xiàn)有一個如上圖所示的屈肌反射實驗裝置，請利用該實驗裝置從A、B、C、D、E中選擇四個位點做實驗位點進行探究。(在實驗位點可以進行藥物處理或電刺激。假設藥物X在實驗位點起作用后，其作用效果在實驗過程中都不能消除)。
實驗步驟：①將藥物X放于________點，再刺激________點;觀察記錄肌肉收縮情況。
②__________________;觀察記錄肌肉收縮情況。
實驗結果預測及相應結論;
若__________________，說明藥物X是阻斷神經元之間的興奮傳遞;
若__________________，說明藥物X是阻斷神經纖維上的興奮傳導;
若__________________，說明藥物X是兩者都能阻斷。
[答案] (1)相同
(2)實驗步驟：①D E
②將藥物X放于B點，再刺激C點
實驗結果預測及相應結論：
①處理后肌肉收縮，②處理后肌肉不收縮
①處理后肌肉不收縮，②處理后肌肉收縮
①處理后肌肉不收縮，②處理后肌肉也不收縮
[解析] (1)動作電位時，受刺激部位的神經纖維膜外為負電荷，膜內為正電荷，未興奮部位膜外為正電荷，膜內為負電荷，而電流方向是由正電荷向負電荷流動，所以在膜內是由興奮部位向未興奮部位流動，這與動作電位傳導方向是相同的。
(2)觀察該結構模式圖，由于興奮是從前一個神經元的軸突傳遞到后一個神經元的樹突或細胞體，所以在正常情況下，動作電位的流動方向是EDCBA，要知道藥物究竟阻斷神經纖維上的興奮傳導，還是阻斷神經元之間的興奮傳遞，可以①將藥物放在D處，刺激E處，觀察肌肉的收縮情況;②將藥物放在B處，刺激C處，觀察肌肉收縮情況。若①處理后肌肉收縮，②處理后肌肉不收縮，說明藥物X是阻斷神經元之間的興奮傳遞，若①處理后肌肉不收縮，②處理后肌肉收縮，說明藥物X是阻斷神經纖維上的興奮傳導，若①處理后肌肉不收縮，②處理后肌肉也不收縮，說明藥物X是兩者都能阻斷。
25.(10分)為了研究早餐質量對學生血糖和胰島素水平的影響，某研究小組選取40名健康學生志愿者，按平時早餐習慣分成不進早餐組、高糖組、高脂高蛋白組和均衡營養(yǎng)組，按組別給予相應早餐，并分別于空腹(餐前)和餐后1、2、3小時取靜脈血檢測血糖濃度和胰島素含量，實驗期間不食用其他食物，實驗結果見下圖。請回答下列問題：
(1)不進早餐組2小時后表現(xiàn)出精力不旺盛，注意力不集中的狀態(tài)，主要原因是________________________________________________________________________。
在與饑餓漫長的斗爭史中，人類雖然取得了前所未有的勝利，但同時也將潘多拉的魔盒打開了。雖然我們生產出了食物，但是為了讓牲畜保持健康，我們給它們打抗生素；為了讓作物免受蟲害乃至豐產，我們向它們噴灑農藥：為了消除疾病增強營養(yǎng)，我們甚至被迫在食物中添加了各種維生素和添加劑。在這種困惑中，一個看似能解決食品生產中所有毒副作用的詞語悄然面世，這個詞就是“有機”。有機看似包打切，但代價相當高昂――而且，這種代價還不僅僅只是花錢那么簡單。
食素也好，吃葷也罷，我們烹調的方式表明了人類的本質就是去利用和消化食物。不管我們的食物經過了多少加工或基因改良，和當初那些從樹上爬下來的祖先相比，我們的消化系統(tǒng)并沒有改變太多。如此說來，是不是工業(yè)添加劑添加得越少，我們的食物就能達到越完美的地步呢?事實可能并非如此。
從遠古時代起，人類就學會了很多關于食物的知識，我們不但學會了各種人工飼養(yǎng)技術，而且還通過在食物中添加營養(yǎng)元素對營養(yǎng)不良加以消除。這些成就令人欽佩，成就背后的最初動機也是相當高尚的；作為一名醫(yī)生，我認為以食補來替代藥補是種最理想的健康境界。我覺得堪稱改變人類疾病史的食物添加劑有三種：葉酸、omega－3脂肪酸和維生素D，葉酸補劑有助于預防神經管缺陷和某些兒童癌癥，omega－3脂肪酸的較多攝入會促進腦部發(fā)育，提升智力；而乳制品中的維生素D和鈣減少了佝僂病的發(fā)生。濫用當然不應該，但少量精挑細選的食品添加劑對人類的確是大有益處。
盡管如此，在食物鏈中引入一些化學物質還是引發(fā)了各種擔憂。為了讓牲畜加速生長而濫用的激素讓消費者們苦惱不已，因此那些宣稱不舍激素的肉制品比普通肉自然要貴出不少。不過，這樣的額外付出自然是合情合理的，不然的話，我們還得盡可能的去了解用在動物身上的各種激素，因為這些激素對人體的影響也不盡相同。
現(xiàn)代食品生產的個主要優(yōu)勢在于減少了食物傳染性疾病的發(fā)生。雖然偶爾還會爆發(fā)一些讓消費者患病甚至喪命的大腸桿菌污染事件和緊急召回事件，但我們對于食品入市前詳盡的安全措施已經甚少持懷疑態(tài)度了，我們在享受美食的同時不用再顧及各種尋常的健康威脅了。我對本地出產的有機食品一直持偏愛態(tài)度，但同時我也接受這樣的說法如果這些食品在進入你的餐桌以前沒有經過安全監(jiān)管，你還是會有可能因此而患病。
1.1現(xiàn)代醫(yī)學的時間劃分
在歐洲,從15世紀后半葉文藝復興起,以后的400年間為近代醫(yī)學時期[1]。依據這種劃分,從19世紀后半葉開始應為現(xiàn)代醫(yī)學時期。
1.2現(xiàn)代醫(yī)學的理論主體
近代醫(yī)學的主要特點是采用了從生產實踐中分化出來的實驗這種特殊的實踐形式,所以近代醫(yī)學也稱之為實驗醫(yī)學。實驗醫(yī)學是醫(yī)學發(fā)展史上新的突破,是人類醫(yī)學科學發(fā)展的方向[1]。因此可以說,現(xiàn)代醫(yī)學理論最重要的核心組成部分仍是實驗醫(yī)學。
2關于醫(yī)學研究基本形式的一般認識
醫(yī)學有兩種基本的認識形式:實驗醫(yī)學和經驗醫(yī)學。實驗是為了檢驗某種科學理論或假設而進行某種操作或從事某種活動[2],是指科學上為闡明某一現(xiàn)象而創(chuàng)造特定的條件,以便觀察它的變化和結果的過程[3]。經驗通常指感覺經驗,即感性認識。是人們在實踐過程中,通過自己的肉體感官(眼、耳、鼻、舌、身)直接接觸客觀外界而獲得的對各種事物的表面現(xiàn)象的初步認識。它的本原和內容都是客觀的。人們總結經驗使它上升為理性認識,是為了把握事物的本質,可以更正確地認識世界和改造世界[3]。我們理解,實驗和經驗都是人們認識事物的方法,在醫(yī)學上表現(xiàn)為對人體研究的基本手段不同。經驗醫(yī)學是醫(yī)學存在的原始形式和基礎,其優(yōu)點是人們可以通過自己的肉體感官去觀察任何現(xiàn)象并進行總結,但經驗醫(yī)學受人體肉體感官認識能力的限制,無法透過事物的表面現(xiàn)象去探討其物質變化的本質;而實驗醫(yī)學是醫(yī)學研究的高級形式,其優(yōu)點是可以利用各種現(xiàn)代化科技手段,把人們的認識延伸到肉體感官無法直接接觸到的客觀外界,但也存在缺點,實驗醫(yī)學的研究受醫(yī)學實驗各種特定條件等的限制,具有局限性。
3現(xiàn)代醫(yī)學存在的自身缺陷
可以肯定地說,實驗醫(yī)學的研究方法是人類智能最光輝燦爛的結晶之一,其成就是卓越的,但在本文我們只談其缺陷問題。我們認為,現(xiàn)代醫(yī)學工作者過于依賴實驗醫(yī)學的研究方法,忽視了哲學的指導作用,因而逐漸地放棄了傳統(tǒng)經驗醫(yī)學的可取之處,這種研究方法顯然是不科學的,導致了其所建立的理論體系存在著非常明顯的片面性和不完整性,造成了難以自我完善的自身缺陷。
4現(xiàn)代醫(yī)學存在自身缺陷的哲學依據
哲學認為[4]:哲學便是世界觀的學問,是世界觀的理論體系。哲學作為世界觀的學說,它同各門具體科學既有區(qū)別又有聯(lián)系,并同各門具體科學一起共同組成人類知識的大廈。因此,哲學對于各門具體科學就有一般的指導作用,成為研究各門具體科學的世界觀和方法論。只有將具體科學的研究工作和哲學的指導結合起來,才能促進科學和哲學的發(fā)展。從世界醫(yī)學發(fā)展史上看,醫(yī)學曾經與哲學互相依存不可分割,自實驗醫(yī)學誕生以后,醫(yī)學發(fā)生了由經驗到實驗的歷史轉變,實驗醫(yī)學的優(yōu)越性使人們的認識能力透過了生命的表面現(xiàn)象而漸漸深入到分子生物學水平。由于醫(yī)學實驗所創(chuàng)造的特定條件和所進行的一切操作或活動都要求必須具備無可置疑的可控性和重演性,因此,哲學在客觀上的一般指導作用已越來越被淡化,哲學在目前的醫(yī)學領域內實際上已沒有發(fā)揮其應有的指導作用。而缺乏了哲學作指導,現(xiàn)代醫(yī)學就不能正確認識實驗醫(yī)學的優(yōu)點和其自身的局限性,不能合理地繼承經驗醫(yī)學的優(yōu)點,因而就不能用整體的、全面的觀點去研究人,就不能把有形的物質形式與無形的意識范疇的研究統(tǒng)一起來。
5現(xiàn)代醫(yī)學存在自身缺陷的醫(yī)學依據
現(xiàn)代醫(yī)學是以實驗醫(yī)學為主體而建立的,而實驗醫(yī)學對人僅進行了部分研究。
5.1在研究內容上缺乏全面性
5.1.1對意識的產生以及意識支配行為的機理缺乏深入的研究:現(xiàn)代醫(yī)學承認意識的存在,但對意識的產生以及意識支配行為的機理研究相對較少。例如:在人的及卵子細胞內肯定不存在人的意識,但由受精卵發(fā)育成的嬰兒卻有了人的意識,在胚胎發(fā)育過程中人的意識是如何產生的?
5.1.2對意識作用的本質缺乏深刻的認識:現(xiàn)代醫(yī)學雖然發(fā)現(xiàn)了意識對人體疾病和健康狀況有一定的影響,但卻未能加以重視,故而并未能對意識、心理、情緒等因素對人體解剖結構和生理機能的直接影響進行深入的探討并闡明其機理。我們認為,人體之所以能成為一個完整的統(tǒng)一體,就是因為人具有意識,而人的意識是人體內具有能動作用的最高反應控制中心[5]。事實已證明,人的意識對人體的健康狀況具有巨大的影響,但現(xiàn)代醫(yī)學對這個問題的認識卻比較膚淺。
5.1.3缺乏對人與社會、人與環(huán)境之間相互關系的研究:人與社會及環(huán)境時時刻刻都在發(fā)生著聯(lián)系。要建立一個完整的醫(yī)學體系,對這方面的研究就不能缺少,但現(xiàn)代醫(yī)學顯然沒有重視這個問題。杜治政認為[6],現(xiàn)代醫(yī)學必須加以改造的理由很簡單:疾病被告知為多層次的來源,它有生物、分子和遺傳方面的起源,也有社會、經濟、文化方面的起源。
5.2在研究方向上缺乏整體性
人體結構具有以下兩個特點:其一,具有相對獨立的專職功能;其二,與機體的其他結構共同組成一個結構和功能的統(tǒng)一體。這就要求我們在進行醫(yī)學研究過程中,必須正確處理人的整體和部分、全局和局部等各個方面的對立統(tǒng)一關系。而現(xiàn)代醫(yī)學似乎把分科的精細與研究的深入當成了判斷其科研成果是否先進的標準,這些醫(yī)學工作者們常常忽視人體結構和功能的統(tǒng)一性,在科研工作中僅在自己分科狹小的、局限的領域內片面地追求縱深的認識,而缺乏橫向的聯(lián)系,并沒有把自己的研究領域完全融入到人體這個統(tǒng)一體中。這種分科研究的結果根本不能全面完整地認識人。
6現(xiàn)代醫(yī)學存在自身缺陷的根本原因
現(xiàn)代醫(yī)學存在自身缺陷的根本原因主要表現(xiàn)在以下三個方面:
6.1沒有認識到實驗醫(yī)學研究方法的局限性這主要受以下幾個方面的限制:
6.1.1受實驗醫(yī)學本身認識方法的限制:實驗醫(yī)學研究要求所進行的一切實驗必須具備科學的可控的重演性,因此,最能發(fā)揮實驗醫(yī)學研究優(yōu)勢的領域是對人體物質組成及其功能的研究。但問題是,人不僅具有物質屬性,而且具有意識屬性,意識本身并不就是物質。也就是說,意識現(xiàn)象的發(fā)生并沒有具體的物質形態(tài)。實驗醫(yī)學對這些目前無法找到實驗學依據的生命現(xiàn)象,就沒有進行充分地進行研究。
6.1.2受實驗醫(yī)學分科體制和研究者認識能力的限制:實驗醫(yī)學由于分科體制過于精細,缺乏橫向的聯(lián)系,加上受研究者自身經歷、哲學素質的限制,因此在目前還不能把人體內所有細胞之間可能的相互作用關系都研究到。
6.1.3受人體生命特征的限制:雖然人體也像是一部“機器”,但人體與沒有生命的機器卻具有根本的區(qū)別。對于任何一部機器,我們都可以隨意拆卸或改換。對于人則不同,因為人是有意識有生命的,是一個功能和結構的統(tǒng)一體。
6.2沒有認識到經驗醫(yī)學的存在價值我們認為,經驗醫(yī)學研究最大的優(yōu)點有三個方面:(1)可以研究任何通過肉體感官所獲得的生命現(xiàn)象;(2)可以分析所獲得的生命現(xiàn)象之間的相互關系;(3)可以利用可靠的經驗依據而得出正確的結論?，F(xiàn)代醫(yī)學一個最根深蒂固的錯誤觀念就是認為只有通過“科學實驗”研究所得出的結論才是可靠的,因而經驗主義的認識在現(xiàn)代醫(yī)學的理論體系內根本沒有立足之地,這是以科學性自恃的現(xiàn)代醫(yī)學理論最缺乏科學性的地方。
6.3忽視了哲學的指導作用
7現(xiàn)代醫(yī)學存在自身缺陷的現(xiàn)象
現(xiàn)代醫(yī)學在研究方法上存在的不科學現(xiàn)象,具體地表現(xiàn)在基礎醫(yī)學及臨床醫(yī)學研究的各個方面。
7.1在基礎醫(yī)學研究方面的自身缺陷
7.1.1不能完整認識細胞的各種結構功能狀態(tài):人體組成是以細胞為基本單位的,人體細胞在人體內生存并進行功能活動是受多種因素的調控和制約的。在細胞外,神經、甲狀腺素、胰島素、離子、腎上腺皮質激素等因素均可以對細胞的生命活動發(fā)揮作用;而在細胞內,各細胞器的功能活動必然要受到諸如基因突變等生理病理現(xiàn)象的影響。因此在理論上,人體細胞應該有三種基本的結構功能狀態(tài):(1)正常狀態(tài):人體細胞在正常工作狀態(tài)下,在結構上相對穩(wěn)定,各種制約因素都有一個相對穩(wěn)定的可調控范圍,即人體細胞可根據機體的整體需要,接受機體的整體調節(jié),能夠在一定的范圍之內表現(xiàn)出各種生理的工作狀態(tài);(2)疾病狀態(tài):當人體細胞由于各種原因而發(fā)生了結構和機能的病理變化并有了相應的臨床癥狀和體征時,細胞就處于疾病狀態(tài);(3)第三狀態(tài)[1]:第三狀態(tài)概念為:無病不等于健康,健康亦非僅僅無病。在健康與疾病狀態(tài)之間存在著第三狀態(tài)。但在實際上,現(xiàn)代醫(yī)學卻不能完整地認識細胞的這三種結構功能狀態(tài),尤其是第三狀態(tài)。這是因為,現(xiàn)代醫(yī)學僅僅在各分科領域內單方面地研究了各種因素對細胞的調節(jié)刺激作用,對于基因變化影響的研究也是單方面進行的,而事實上,這些因素對細胞發(fā)揮的作用并不是分開進行的,而經常是同時地、協(xié)同地進行的。正常狀態(tài)下細胞的生命活動與這些因素的協(xié)同調控作用保持一種動態(tài)平衡。但現(xiàn)代醫(yī)學沒有把影響細胞功能和結構的各種因素綜合起來,從而研究其對細胞的協(xié)同影響,更沒能建立一個細胞與各種調控因素之間相互作用的動態(tài)平衡及失衡的理論。
7.1.2不能正確認識基因的具體作用:我們認為,基因工程,也就是重組DNA技術的理論基礎并非無懈可擊。這是因為:基因的化學本質是DNA。當細胞進行某些生命活動需要使用DNA時,其產物僅僅是某種蛋白質,而在這個過程中所產生的蛋白質在細胞內如何進一步加工處理,如何進行使用,并不能由DNA所決定,DNA只不過是蛋白質合成過程中被被動使用的遺傳密碼[5];其次,組成相應的表型的物質并不僅僅是蛋白質,還有許多其他物質如糖、脂肪等等,這些物質如何組成相應的表型,并不能僅僅由基因所決定。此外,在基因表達過程中尚有胚胎誘導、誘導物、激素等許多因素的參與,因此,現(xiàn)代醫(yī)學認為受體細胞只要能改變其基因型,就應該能獲得相應的表型,這種認識實際上是不確切的。
7.1.3未能建立一個完整統(tǒng)一的基礎醫(yī)學理論體系:現(xiàn)代醫(yī)學對人體組成的功能研究視野深陷在微觀的世界里,先把人體分成系統(tǒng),再分成器官、組織和細胞而進行精細研究,沒有從宏觀角度出發(fā),全面地探討組成人體的60萬億個細胞在意識的調控下組成了一個怎樣的多維立體結構,在這個多維的立體結構中人的意識、心、肝、脾、肺、腎、皮膚、毛發(fā)、舌、脈等所有組成之間究竟會有怎樣的相互影響或相互制約關系?，F(xiàn)代醫(yī)學在病理研究方面僅描述了疾病發(fā)生物質變化的具體過程及其結果,而且尚不全面。例如,人體內甲狀腺素、胰島素、腎上腺皮質激素等對人腦細胞的作用是同時而且協(xié)同進行的,如果這些因素都發(fā)生了超常的改變,此時的人腦細胞會處于什么樣的工作狀態(tài)?
7.2在病因學研究方面存在的問題
現(xiàn)代醫(yī)學對許多疾病的病因學認識未能全面地進行,沒有研究某些疾病之所以發(fā)生的啟動因素,有關病因學的探討大多圍繞疾病本身進行。其具體表現(xiàn)是:(1)沒有深入地研究人的精神因素與疾病的關系;(2)重視了致病的局部因素,而忽略了致病整體因素;(3)缺乏對社會因素與人體疾病之間作用關系的認識。杜治政認為[6],由于疾病結構和病因結構的變化、慢性病、退行性疾病和老年病的增長,社會行為等因素愈來愈成為致病的重要原因;(4)缺乏對環(huán)境因素與人體疾病之間作用關系的認識。
7.3在臨床醫(yī)學診查方面存在的自身缺陷
7.3.1對有明確外在原因所致的疾病,如外傷、傳染病等,現(xiàn)代醫(yī)學忽略了對人體整體損害程度的進一步檢查。
7.3.2對于由機體功能狀態(tài)失調而緩慢發(fā)生的疾病,現(xiàn)代醫(yī)學在臨床診查方法上的問題是:(1)不能檢測人體細胞的第三狀態(tài);(2)對于某些已患了某種疾病的病人,用現(xiàn)代醫(yī)學的檢查方法進行檢查的結果也僅僅提示了其局部病變的一般情況,而忽視了或無能力探尋疾病之所以出現(xiàn)的內外環(huán)境。
7.4在臨床治療上存在的問題
7.4.1未能從人體的整體角度去治療疾病:現(xiàn)代醫(yī)學在臨床治療上常常只能是通過一些方法中斷疾病的病理過程,而無法清除疾病的啟動因素。(1)藥物治療常常是僅暫時地解除了導致某種疾病的局部環(huán)節(jié),或是給機體以簡單的支持治療,因此,當藥物治療停止后,某些疾病常常是不可避免地出現(xiàn)復發(fā);(2)手術治療與儀器治療只能在某種疾病發(fā)生以后進行,只能修繕機體的解剖或功能結構,或是去除了已患病組織,但其修復后的結構又處于新的機體失衡狀態(tài),而原有的誘發(fā)失衡狀態(tài)未必得以改變,這有可能導致其他疾病出現(xiàn)或所治疾病的復發(fā);(3)對目前世界上興起的基因診斷和治療,其理論基礎正如本文所述并非無懈可擊。
7.4.2未采取有效的方法最大限度地促進病變組織的愈合:治療疾病的最終目的就是為使病變能夠盡快得以修復,但現(xiàn)代醫(yī)學對如何才能促進疾病的痊愈并沒有進行進一步的認識。
