發(fā)布時間：2023-07-25 16:49:52
序言：寫作是分享個人見解和探索未知領(lǐng)域的橋梁，我們?yōu)槟x了8篇的骨質(zhì)疏松的防治措施樣本，期待這些樣本能夠為您提供豐富的參考和啟發(fā)，請盡情閱讀。
骨質(zhì)疏松主要表現(xiàn)為疼痛、脊柱變形和關(guān)節(jié)增生、發(fā)生脆性骨折。 疼痛為腰背疼痛或全身骨骼肌疼痛， 嚴(yán)重者可有身高縮短及脊柱駝背畸形、脊柱壓縮骨折。骨質(zhì)疏松引起的脆性骨折常見部位為胸、腰椎，髖部、橈尺骨遠(yuǎn)端和肱骨近端，其他部位也可發(fā)生骨折；嚴(yán)重的脆性骨折在受傷區(qū)反復(fù)多次骨折；危害性很大，導(dǎo)致病殘的增加，自理能力、生命質(zhì)量明顯下降，而且嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松及骨折的治療和護(hù)理，需要投入巨大的人力和物力，造成家庭、社會的巨大經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。
預(yù)防骨質(zhì)疏松，是中老年人群普遍面臨的問題，改善生活環(huán)境和糾正不良飲食生活習(xí)慣，防治結(jié)合，可延緩骨質(zhì)疏松的發(fā)生時間，改善骨質(zhì)疏松癥狀以及避免骨折事件。因此，普及骨質(zhì)疏松知識，做到及時預(yù)測骨質(zhì)疏松及其骨折風(fēng)險、早期診斷并采取規(guī)范的飲食與藥物防治措施是十分重要的。
1 骨質(zhì)疏松的風(fēng)險評估
1.1骨質(zhì)疏松癥的危險因素
1.1.1 固有因素：老齡、女性絕經(jīng)、母系家族史。
1.1.2 非固有因素：低體重、性激素低下、吸煙、過度飲酒、飲過多咖啡、體力活動缺乏、飲食中營養(yǎng)失衡、蛋白質(zhì)過多或不足、高鈉飲食、鈣和（或）維生素D缺乏、有影響骨代謝的疾病和應(yīng)用影響骨代謝藥物。
1.2 骨質(zhì)疏松的風(fēng)險評估
評估骨質(zhì)疏松風(fēng)險的方法較多，國際骨質(zhì)疏松癥基金會（IOM）骨質(zhì)疏松癥風(fēng)險10項1分鐘測試：（1）您是否曾經(jīng)因為輕微的碰撞或者跌倒就會傷到自己的骨骼；（2）您父母有沒有過輕微碰撞或跌倒就發(fā)生髖部骨折；（3）您是否經(jīng)常連續(xù)3個月以上服用“可的松、強(qiáng)的松”等激素類藥物；（4）您的身高是否比年輕時降低了3cm以上；（5）您經(jīng)常大量飲酒嗎；（6）您每天吸煙超過20支嗎；（7）您經(jīng)常腹瀉嗎？（消化道疾病或腸炎引起）；（8）女士您是否在45歲以前就絕經(jīng)了；（9）女士您是否曾經(jīng)有過連續(xù)12個月以上沒有月經(jīng)（除了懷孕期間）；（10）男士您是否有過陽痿或缺乏這些癥狀。只要其中有一題回答結(jié)果“是”，即為陽性，考慮為骨質(zhì)疏松。
1.3亞洲人骨質(zhì)疏松自我篩查工具（OSTA）
1.3.1. OSTA指數(shù) = （體重-年齡） ×0.2 風(fēng)險級別 與 OSTA指數(shù) 低 > -1；中 -1～-4； 高 < -4。
2 骨質(zhì)疏松的診斷
目前尚缺乏直接測定骨強(qiáng)度的臨床手段，因此，骨密度和骨礦含量測定是骨質(zhì)疏松癥臨床診斷以及評價疾病程度客觀的量化指標(biāo)。另脆性骨折是骨強(qiáng)度下降的明確體現(xiàn)，也是骨質(zhì)疏松癥的最終結(jié)果和合并癥，發(fā)生了脆性骨折，臨床上即可診斷骨質(zhì)疏松癥。
2.1 骨密度T 值檢查 骨強(qiáng)度是由骨密度及骨質(zhì)量所決定，骨密度約反映70%的骨強(qiáng)度，若骨密度低同時伴有其他危險因素會增加骨折的危險性。因目前尚缺乏較為理想的骨強(qiáng)度直接測量或評估方法，臨床上采用骨密度（BMD）測量作為診斷骨質(zhì)疏松、預(yù)測骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險、監(jiān)測自然病程及評價藥物干預(yù)療效的最佳定量標(biāo)準(zhǔn)。 通常用T-Score（T值）表示，T值=（測定值-骨峰值）/正常成人骨密度標(biāo)準(zhǔn)差。T 值>-1正常；-1～-2.5骨量低下；< -2.5骨質(zhì)疏松。
2.2 Z值檢查 Z值 = （測定值- 同齡人骨密度均值）/同齡人骨密度標(biāo)準(zhǔn)差；T值用于絕經(jīng)后婦女和50歲以上的男性的骨密度水平。對于兒童、絕經(jīng)前婦女和50歲以下的男性，其骨密度水平建議用Z值表示。
2.3 實驗室生化檢查 血清鈣、磷、25（OH）維生素D3、PTH等。
3 飲食與生活方式保健
3.1調(diào)整飲食生活方式：（1）富含鈣、低鹽和適量蛋白質(zhì)的均衡飲食；（2）適當(dāng)戶外活動和日照，健康的體育鍛煉和康復(fù)治療；（3）避免嗜煙、酗酒，慎用影響骨代謝的藥物；（4）采取防止跌倒的各種措施，注意是否有降鈣藥物；（5）加強(qiáng)自身和環(huán)境的保護(hù)措施（各種關(guān)節(jié)保護(hù)器）等。
3.2飲食基本元素補充：（1）鈣劑：我國營養(yǎng)協(xié)會制定成人每日鈣攝入推薦量800mg（元素鈣）時獲得理想劑量，絕經(jīng)后婦女和老年人每日鈣攝入推薦量為1000mg。目前的膳食營養(yǎng)調(diào)查顯示我國老年人平均每日從飲食中獲得鈣400mg，故平均每日應(yīng)補充鈣劑約500～600mg。（2）維生素D：促進(jìn)鈣的吸收，降低骨折風(fēng)險。維生素D缺乏會引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，增加骨吸收，從而引起和加重骨質(zhì)疏松。成年人推薦劑量200IU/d；老年人因缺乏日照以及攝入和吸收障礙，故推薦劑量為 400～800IU/d。維生素D用于治療骨質(zhì)疏松時，劑量應(yīng)該為800～1200IU/d，可檢測25（OH）D血濃度，以了解維生素D的營養(yǎng)狀態(tài)，適當(dāng)補充維生素D。國際骨質(zhì)疏松基金會建議老年人血清25（OH）D水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低風(fēng)險。
4 藥物治療
4.1具備以下情況之一者，需考慮藥物治療：（1）確診骨質(zhì)疏松者（骨密度：T≤-2.5者），無論是否有過骨折；（2）骨量低下患者（骨密度：-2.5
4.2藥物選擇 抗骨質(zhì)疏松的藥物有多種，作用機(jī)制也有所不同。或以抑制骨吸收為主；或以促進(jìn)骨形成為主，也有一些多重作用機(jī)制的藥物。臨床上抗骨質(zhì)疏松藥物的療效判斷包括是否能提高骨量和骨質(zhì)量，最終降低骨折風(fēng)險。（1）雙膦酸鹽類（Bisphosphonates）；（2）降鈣素（Calcitonin）；（3）雌激素類；（4）甲狀旁腺激素（PTH）；（5）選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）；（6）鍶鹽。
4.3治療方案選擇
4.3.1老年男性治療選擇：鈣劑+活性維生素D；鈣劑+活性維生素D+雙磷酸鹽；鈣劑+活性維生素D+降鈣素；鈣劑+活性維生素D+PTH；雙磷酸鹽與PTH序貫治療；
4.3.2女性60歲前圍絕經(jīng)和絕經(jīng)后可用雌激素補充治療、維生素K2治療；另選擇：鈣劑+活性維生素D；鈣劑+活性維生素D+雙磷酸鹽；鈣劑+活性維生素D+降鈣素；鈣劑+活性維生素D+PTH；雙磷酸鹽與PTH序貫治療等。
4.4注意事項
對一些潰瘍患者、高鈣血癥、腎功不全、骨惡性腫瘤、甲狀旁腺功能亢進(jìn)或藥物特殊要求者慎用或禁用。
【摘要】： 我國已經(jīng)進(jìn)入了人口老齡化社會。在“未富”的背景下迎來了人口的老齡化，必將對經(jīng)濟(jì)社會發(fā)展帶來深刻的變化。老年人健康狀況不容樂觀。老年人口同非老年人口相比，在生理上會出現(xiàn)一些與年齡相關(guān)的特征。隨著年齡的不斷增長，生理機(jī)能日趨衰退，抵抗能力不斷降低，健康狀況下降。一些慢性?。ü琴|(zhì)疏松癥、高血壓、冠心病、糖尿病等）是困擾著老年人的主要疾病。這里主要對骨質(zhì)疏松的防治與治療進(jìn)行解析。
【關(guān)鍵詞】：骨質(zhì)疏松癥 降鈣素 中醫(yī)理論 高頻電療 營養(yǎng)療法
中國是世界上老年人口最多、增長最快的國家。1980年以來，我國60歲以上的老年人口以年均3%的速度持續(xù)增長。目前，我國高齡老年人口以每年5.4%的速度增長，據(jù)專家估計，到2020年將達(dá)到2780萬。“五普”結(jié)果表明，65歲及以上人口達(dá)到8811萬人，占總?cè)丝诘?.96%。充分表明我國已經(jīng)進(jìn)入了人口老齡化社會。在“未富”的背景下迎來了人口的老齡化，必將對經(jīng)濟(jì)社會發(fā)展帶來深刻的變化。另據(jù)國家衛(wèi)生部門1994年統(tǒng)計，“我國城市65歲以上的老年人患病率為60.2%，城市總?cè)丝诨疾÷蕿?3.7%，老年人口患病率高出總?cè)丝诘?.54倍。農(nóng)村老年人患病率22.6%，農(nóng)村總?cè)丝诨疾÷?.4%，老年人比總?cè)丝诨疾÷矢叱?.1倍。老年人健康狀況不容樂觀。老年人口同非老年人口相比，在生理上會出現(xiàn)一些與年齡相關(guān)的特征。隨著年齡的不斷增長，生理機(jī)能日趨衰退，抵抗能力不斷降低，健康狀況下降。一些慢性?。ü琴|(zhì)疏松癥、高血壓、冠心病、糖尿病等）是困擾著老年人的主要疾病。這里主要對骨質(zhì)疏松的防治與治療進(jìn)行解析。
骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量低下，骨微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨脆性增加，易發(fā)生骨折為特征的全身性骨代謝性疾病。骨骼是活的硬組織，不斷地新陳代謝，舊的骨質(zhì)被吸收，由新組成的骨質(zhì)所代替。吸收過多或過快，骨質(zhì)疏松癥便會出現(xiàn)。也是人體衰老過程的一部分表現(xiàn)形式。
1． 骨質(zhì)疏松的危害表現(xiàn)在以下幾點
1.1 骨折發(fā)生率高是屬于骨質(zhì)疏松的危害表現(xiàn)之一。骨質(zhì)疏松癥最常見的并發(fā)癥是骨折，輕微外力即可導(dǎo)致骨折，如咳嗽可發(fā)生肋骨骨折。60歲以上老年人骨質(zhì)疏松并發(fā)骨折者高達(dá)12%。輕者可使活動受限，重者須長期臥床，給社會和家人造成很大負(fù)擔(dān)。
1.2 老年人骨折可引發(fā)或加重心腦血管并發(fā)癥，骨質(zhì)疏松的危害可導(dǎo)致肺感染和褥瘡等多種并發(fā)癥的發(fā)生，骨質(zhì)疏松的出現(xiàn)嚴(yán)重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，死亡率可達(dá)10%～20%。因此，這也是屬于骨質(zhì)疏松的危害表現(xiàn)之一。
1.3 骨質(zhì)疏松的危害性還在于它常常是默默無聲、悄悄的發(fā)生。多數(shù)骨質(zhì)疏松患者沒有明顯癥狀，而隨著年齡增加，骨質(zhì)疏松患者的骨鈣在不斷流失，一旦出現(xiàn)骨質(zhì)疏松的癥狀，骨鈣常常丟失達(dá)50%以上，短期治療難以奏效。
以上所講述的就是患骨質(zhì)疏松的危害表現(xiàn)具體的描述，
2. 造成骨質(zhì)疏松癥的原因有哪些？
2.1 內(nèi)分泌變化：婦女停經(jīng)后，雌激素合成量突然減少，休內(nèi)的破骨細(xì)胞活性增加，骨質(zhì)流失過多，是骨質(zhì)疏松癥的原因，也叫絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(又稱原發(fā)I型骨質(zhì)疏松)。
2.2 功能衰退：骨質(zhì)疏松癥的原因有隨著年齡的增長，造骨功能減退，越是高齡，骨流失得越多，越易引起骨質(zhì)琉松癥，也稱老年性骨質(zhì)硫松癥。
2.3 與使用部分藥物有關(guān)：內(nèi)于內(nèi)分泌疾病、肝臟疾病、腎臟、腫瘤等疾病服用影響骨代謝的藥物，如強(qiáng)的松、抗痔藥、利尿劑、含有鋁制劑的胃藥等是引起骨質(zhì)疏松癥的原因。
2.4 骨質(zhì)疏松癥的原因還有長期不合理的缺鈣飲食，再加上老年人食量減少、缺牙掉齒、咀嚼功能差，攝取鈣質(zhì)和維生素D常常不足。
2.5 老年人戶外活動少.陽光照射少，合成維生素D的能力減退，加上腎功能減退，使維生素D的話化能力也下降。
2.6 缺乏體育鍛煉與運動.有抽煙、酗酒等嗜好等也是骨質(zhì)疏松癥的原因。
3. 骨質(zhì)疏松的防治措施具體如下：
3.1 藥物治療
停經(jīng)型骨質(zhì)疏松癥，是由于絕經(jīng)后雌激素減少，使骨吸收亢進(jìn)引起骨量丟失，因此應(yīng)選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。老年型骨質(zhì)疏松癥，其病因是由于增齡老化所致調(diào)節(jié)激素失衡使骨形成低下，應(yīng)用骨形成促進(jìn)劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
3.1.1 雌激素是防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的首選藥物，有人認(rèn)為單獨使用有增加乳腺癌和子宮內(nèi)膜癌的危險，建議同時使用一種孕激素如黃體酮可減低癌的發(fā)生率。雌激素對骨代謝的作用；降低PTH對骨吸收的作用；促進(jìn)CT分泌，抑制破骨細(xì)胞功能；促進(jìn)腎1α羥化酶活性，增加1,25（OH）2D3的生成，促進(jìn)骨形成；直接作用于骨細(xì)胞，促進(jìn)骨膠原和轉(zhuǎn)化生長因子（TGFB）的生成，增加骨的新生。
3.1.1 ①雌二醇1-2mg/d。②乙烯雌酚0.25mg/每晚。③復(fù)方雌激素0.625mg/d。④尼爾雌醇2mg/半月，3個月后加服安宮共體酮10mg/日，共7天。如無出血，可延至6個月加服 黃體酮一個療程。尼爾雌醇對子宮內(nèi)膜增殖作用不強(qiáng)。⑤利維愛含7-甲異炔諾酮，它具有雌激素活性使骨量增加，又有孕激素活性，防止增加子宮內(nèi)膜癌的危險；還可使甘油三酯顯著下降，降低心血管病的發(fā)病率，每日服0.25mg，連服2年。10%的可有輕度子宮內(nèi)膜增生。
3.1.2 降鈣素（C T）由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞分泌，是調(diào)節(jié)鈣的三種（PTH、活性Vit D）主要激素之一。主要作用是抑制破骨細(xì)胞功能，活化1α羥化酶，促進(jìn)1,25（OH）2D3合成，改善Ca代謝。還有中樞性鎮(zhèn)痛作用。一般在用藥二周腰痛即可改善。一般主張同時補鈣600-1200mg/d。若單獨給CT，使血漿Ca下降，PTH上升，反而增加骨吸收。若與Vit D及Ca合用效果更好。
①降鈣素是天然CT，豬CT，由甲狀腺提取。40U肌注或皮下，2-3次/周。上痛可用200U，1次/隔日，應(yīng)用前須作過敏試驗，1:1000稀釋液。②益鈣寧（依降鈣素，）為合成鰻色（腮后腺）CT，10U肌注，2次/周或40U，1次/周。最大用量每日100U肌注。對腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、乳癌、甲旁亢引起高Ca血癥、骨痛顯著者，可用40U肌注，2次/d，2-3周顯效。③密鈣息（合成鮭魚CT）一般用量為10-20U，2次/周，皮下注射?，F(xiàn)有鼻吸劑，每日200-400U，分多次鼻吸，吸收率20%-30%，使用方便。急性胰腺炎可每次用300U溶于生理鹽水500ml靜滴連續(xù)6日，可抑制胰島素的分泌并有消炎作用。以上三種CT制劑比較，以密鈣息（鮭魚CT）作用最強(qiáng)，比豬CT強(qiáng)20-200倍，比人CT強(qiáng)10倍，可能與半衰期長，且不易滅活有關(guān)。
3.1.3 Vit D的作用是促進(jìn)腸道Ca的吸收，調(diào)節(jié)PTH分泌及骨細(xì)胞的分化。Vit D經(jīng)肝、腎羥化后形成1,25(OH)2D3為最終活性物質(zhì)，直接參與骨礦代謝。老年人一般Vit D吸收代謝（羥化）功能下降，影響Ca的吸收，必要時應(yīng)適應(yīng)補充。老年人每日Vit D攝取量為400-800單位。①羅鈣全（鈣三醇）。本口是活性VD(1,25(OH)2D3)，無須經(jīng)肝、腎羥化，直接參與骨礦代謝。每日口服0.25-0.5μg。②阿法骨化醇（α-D3）是1α（OH）D3，經(jīng)肝（無須羥化，所以腎功能不全者亦可應(yīng)用）羥化為1,25(OH)2D3參與骨礦代謝。0.5-1.0μg/d,，長期服用（3-6個月以上）。
[關(guān)鍵詞] 健康人群；骨密度；骨質(zhì)疏松；調(diào)查
[中圖分類號] R580 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）36-15-02
Investigation of Bone Mineral Density and Osteoporosis for 1360 Cases of Healthy People in Yuhang Area
ZHANG Miaolin
The First People's Hospital of Yuhang District，Hangzhou 311100，China
[Abstract] Objective To measure bone mineral density in healthy people in Yuhang distract and analyzed the incidence of osteoporosis. Methods All of 1360 healthy people selected from Yuhang district were studied and divided into some groups according to age. If the decline of peak bone mineral density more than 2.5SD could be diagnosed with osteoporosis. Results The bone density of female aged 30-35 years reached peak value age above 55years female with a very significant decline, and compared with bone incidence of osteoporosis of male, women significantly higher incidence. Conclusion The women before age of 55 and men 65 years before should strengthen osteoporosis-related knowledge and in order to reduce the incidence of osteoporosis to give them appropriate treatment.
[Key words] Healthy people; Bone density; Osteoporosis; Survey
骨密度降低是骨質(zhì)疏松癥的一個重要的臨床特征，并且骨質(zhì)疏松患者更容易發(fā)生骨折。現(xiàn)在測定骨密度方法能夠正確評估身體骨量丟失情況，并且能夠?qū)κ欠裼泄琴|(zhì)疏松癥進(jìn)行正確的診斷，是臨床上使用的一個重要的指標(biāo)[1]。筆者收集余杭地區(qū)健康人群作為本次研究的研究對象，對其骨密度進(jìn)行測定，現(xiàn)具體報道如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象
收集2007年至2010年的余杭地區(qū)的1360例健康人作為本次研究的研究對象，所有的研究對象均在本地出生并且長期居住本地，其中男性578例，女782例。職業(yè)包括工人、農(nóng)民、自由職業(yè)者等。分組情況：（1）按照研究對象不同的性別進(jìn)行分組，（2）按照研究對象不同的年齡進(jìn)行分組，5歲為1組。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有對骨代謝可能造成影響的疾病的患者；②曾經(jīng)發(fā)生過檢查的部位骨折的患者；③服藥時間較長并且該服用藥物對骨代謝造成影響的患者排除本次研究。1360例研究對象主動自愿參加本次研究，并且簽署知情同意書。
1.2 方法
對研究對象的一般情況進(jìn)行詳細(xì)準(zhǔn)確的記錄，骨密度測定采用DEXA雙能X線骨密度儀，生產(chǎn)單位為GE-LUNAR公司，具體的測量部位如下：腰2～4、雙側(cè)股骨頸、粗隆及Ward三角區(qū)。骨密度測定值在均值與2.5個標(biāo)準(zhǔn)差差值以下（M～2.5SD）為判定骨質(zhì)疏松癥的標(biāo)準(zhǔn)。
1.3 數(shù)據(jù)處理
所有的調(diào)查結(jié)果數(shù)據(jù)都按照患者的性別、年齡進(jìn)行分組，使用SPSS11.0統(tǒng)計分析軟件進(jìn)行處理，骨密度的測定值分析則以研究對象的年齡分組為依據(jù)，并觀察分析研究對象的骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率。
2 結(jié)果
不同年齡段的男、女的骨密度測定值見表1、2。55～59歲男女骨密度測量值比較，t=5.31，4.67，2.53，3.62，P＜0.05。不同年齡段男、女骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率見表3、4。
3 討論
研究結(jié)果表明，余杭地區(qū)健康人群的骨密度變化具有一定的規(guī)律性，在骨密度增長速度方面，20歲以上的男性較女性增長速度快，在不同性別研究對象的BMD峰值方面，女性、男性分別為30～35歲和35歲左右。在骨密度的峰值出現(xiàn)后，隨著調(diào)查對象年齡的不斷增長，其骨密度出現(xiàn)降低趨勢，推測主要原因就是隨著研究對象年齡加大，其性激素水平出現(xiàn)降低[2]。女性的雌激素水平在55歲左右時降低較為迅速，直接導(dǎo)致其骨密度急劇降低，骨量丟失速度也較快；男性較女性則具有較為緩慢骨量丟失的速度，在這個年齡段里對不同性別的BMD值進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，其具有顯著性差異。
研究發(fā)現(xiàn)，女性較男性具有明顯較高的骨質(zhì)疏松發(fā)生率，調(diào)查對象的年齡越高，其骨質(zhì)疏松發(fā)生率也越高，女性骨質(zhì)疏松的發(fā)生時間明顯提前且具有較快的骨量丟失速度。在不同的檢測部位方面，骨質(zhì)疏松在腰部和髖部發(fā)生時間比較，差異無顯著性；而女性骨質(zhì)疏松在Ward三角區(qū)的發(fā)生率較男性明顯增高。提示人體骨骼發(fā)育在35歲左右達(dá)到骨峰，大于35歲以后，患者的骨量會慢慢減少，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生，在更年期女性的雌激素水平降低，降低的時間早且速度快[3]。
骨質(zhì)疏松癥對人們的正常生活和工作造成有嚴(yán)重影響，降低人們的生活質(zhì)量[4]。而骨質(zhì)疏松癥中髖部骨折是各種骨折類型中危害較大的一種，對于骨質(zhì)疏松性骨折危險性來講，成年人早期具有較低的骨密度是起決定作用的因素，所以做好前期防治工作尤其重要，中老年人是其關(guān)注的重點人群，而絕經(jīng)期婦女又是關(guān)注人群的重中之重。所以中、青年女性要重視自我保健意識的提高，重視飲食營養(yǎng)攝入，適當(dāng)進(jìn)行戶外活動及一定時間的日曬，此外，要加強(qiáng)鈣劑的補充。年齡＞55歲的中、老年人防護(hù)的關(guān)鍵是對于骨質(zhì)疏松癥并發(fā)疾病的預(yù)防，此外還可咨詢醫(yī)生采取相關(guān)的治療方案使機(jī)體的鈣質(zhì)吸收得到大幅度的加強(qiáng)[5]。
綜上所述，不同地區(qū)的研究對象在各個時期的骨密度差異均較大。本研究結(jié)果基本能夠使余杭地區(qū)健康人的骨密度的變化的規(guī)律、骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生情況得到完整的展現(xiàn)，為相關(guān)部門防治措施的制定及其實施提供依據(jù)。
[參考文獻(xiàn)]
[1] 莊子穎，陳長青. 骨密度檢測方法的演變及其進(jìn)展[J]. 亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥，2010，6（12）：176-178.
[2] 周鳳春，鄧傳福，汪芙蓉. 北京地區(qū)中老年體檢人群骨密度調(diào)查分析[J].中華保健醫(yī)學(xué)雜志，2010，12（6）：470-471.
[3] 涂玲英.性激素和骨質(zhì)密度對圍絕經(jīng)期婦女骨質(zhì)疏松的診斷意義[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2010，8（10）：33-34.
[4] 胡麗葉，朱旅云，李曉玲，等. 原發(fā)性骨質(zhì)疏松568例發(fā)病的相關(guān)因素[J].中國老年學(xué)雜志，2010，（3）：389-390.
目的用循證醫(yī)學(xué)的方法評價中藥治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥（pmo）的臨床療效。方法通過對檢索到的100篇有關(guān)中藥治療pmo的臨床研究論文，按照偱證醫(yī)學(xué)對臨床試驗的設(shè)計原則，從診斷、納入和排除標(biāo)準(zhǔn)、隨機(jī)、對照、雙盲、統(tǒng)計學(xué)方法等多個方面進(jìn)行分析評價。結(jié)果100篇相關(guān)文獻(xiàn)中，隨機(jī)對照試驗文獻(xiàn)占44％；臨床對照試驗文獻(xiàn)占4％；采用隨機(jī)雙盲者占9.1％，隨機(jī)單盲者占18.2％，說明組間基線可比的占31.8％，有診斷標(biāo)準(zhǔn)的占90.9％，有納入和排除標(biāo)準(zhǔn)的占86.4％，說明統(tǒng)計方法的占52.4％，有客觀療效評價指標(biāo)的占90.9％，說明藥物不良反應(yīng)的占9.1％。結(jié)論中藥治療pmo的療效證據(jù)有限,尚需更多高質(zhì)量研究以增加證據(jù)的強(qiáng)度。該方面的臨床研究論文日益增多，但隨機(jī)對照試驗比例偏低，研究設(shè)計等方面有待進(jìn)一步提高。
【關(guān)鍵詞】 中藥； 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥； 循證醫(yī)學(xué)
骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨組織微觀結(jié)構(gòu)退化為特征，導(dǎo)致骨脆性增高、骨折危險性增加的一種全身性骨病［1］。依據(jù)who標(biāo)準(zhǔn)［2，3］西方國家有7 500萬患者，包括絕大多數(shù)老年人及1/3 絕經(jīng)后婦女［4］。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(postmenopausal osteoporosis,pmo)是中老年婦女的常見病。目前治療pmo的主要藥物是雌激素，而雌激素替代療法引起的副作用和并發(fā)癥一直是研究者和患者面臨的一大難題。中醫(yī)藥治療pmo近年來相關(guān)臨床研究和報道日益增多， 但目前尚無結(jié)論。因此有必要采用隨機(jī)對照試驗（rct)設(shè)計質(zhì)量的評價為中藥治療pmo的系統(tǒng)評價提供線索和信息，為規(guī)范中藥治療pmo提供科學(xué)的依據(jù)。本文對近年來有關(guān)中醫(yī)藥治療pmo的臨床試驗文獻(xiàn)進(jìn)行評價，為臨床提供有力的證據(jù)。
1 材料與方法
1.1 材料來源研究材料主要來自計算機(jī)檢索中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫，重慶維普vip中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫等。關(guān)鍵詞為中藥、絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。共檢索出文獻(xiàn)資料兩百余篇，精心篩選，凡符合標(biāo)準(zhǔn)，質(zhì)量較好的文獻(xiàn)均被納入，約100篇。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)研究對象為經(jīng)確診的所有pmo病人，真正隨機(jī)分配，并且用有效（臨床治愈、顯效、好轉(zhuǎn)）和無效等級資料的人數(shù)作為判斷指標(biāo)。含有“隨機(jī)”“半隨機(jī)”“對照”“安慰劑”“單盲／雙盲”字樣的臨床治療試驗。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)凡沒有經(jīng)過隨機(jī)分配的，采用中西醫(yī)結(jié)合治療和非單純西藥對照的，有嚴(yán)重肝腎和心臟疾病，合并有糖尿病、甲狀腺囊腫、甲亢、風(fēng)濕病、卵巢摘除等影響骨代謝的骨質(zhì)疏松癥患者均被排除。
1.4 評價內(nèi)容按照臨床治療試驗循證醫(yī)學(xué)設(shè)計的原則對檢索到的臨床治療試驗文獻(xiàn)從研究對象的選擇、樣本含量、隨機(jī)化方法、盲法、對照、統(tǒng)計學(xué)方法、療效評價標(biāo)準(zhǔn)等多個方面進(jìn)行評價。
2 結(jié)果
本次研究共檢索到100篇相關(guān)的臨床治療文獻(xiàn)。其中rct文獻(xiàn)44篇，占44％，刊登在21種中西醫(yī)學(xué)雜志上，其中登載文獻(xiàn)量最多的是《中國骨質(zhì)疏松雜志》和《中醫(yī)正骨》占40％；cct文獻(xiàn)4篇，占4％；非對照性試驗文獻(xiàn)52篇，占52％。rct文獻(xiàn)有逐年增加的趨勢。對這些臨床研究文獻(xiàn)進(jìn)行分析與評價，發(fā)現(xiàn)文獻(xiàn)的質(zhì)量和類型都存在較大問題，sr文獻(xiàn)極少，cct文獻(xiàn)偏少，質(zhì)量也不滿意，rct文獻(xiàn)、敘述性研究文獻(xiàn)偏多。這些文章的質(zhì)量和設(shè)計方法有待進(jìn)一步的改進(jìn)。
3 討論
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展要求臨床醫(yī)學(xué)從“經(jīng)驗型”向“科學(xué)型”轉(zhuǎn)變，從以經(jīng)驗為基礎(chǔ)的臨床醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變?yōu)橐宰C據(jù)為基礎(chǔ)的醫(yī)學(xué)模式，即循證醫(yī)學(xué)，其核心思想是任何醫(yī)療決策的確定應(yīng)盡量以客觀的臨床科學(xué)研究為依據(jù)。臨床試驗是在病人中進(jìn)行的，是通過比較治療組與對照組的結(jié)果而確定某項治療或預(yù)防措施的效果與價值的一種前瞻性研究。從科研設(shè)計論證強(qiáng)度來看，rct論文屬于一級論證方案，其結(jié)果是指導(dǎo)臨床治療的可靠依據(jù)。本次研究表明，中藥治療pmo的rct研究論文呈逐年上升趨勢，反映了rct論文越來越受到中醫(yī)藥臨床科研工作者的重視，也為推動臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展提供了可靠的臨床試驗研究依據(jù)。但rct論文在所有研究論文中的比例不高，只有44篇，占44％，研究論文的質(zhì)量有待進(jìn)一步提高。
3.1 臨床試驗設(shè)計的基本原則為隨機(jī)、對照、盲法
3.1.1 隨機(jī) 隨機(jī)化分組是使每個研究對象均有同等的機(jī)會被分配到試驗組或?qū)φ战M，以平衡試驗組和對照組間已知和未知混雜因素，從而提高兩組的可比性，避免造成偏倚，使研究結(jié)論更加可靠。因此在總結(jié)實驗結(jié)果時，隨機(jī)法要交代清楚，不能僅憑簡單的采用隨機(jī)對照一句話或幾個字為依據(jù)，而要說明采用的是什么種類的方法，例如是隨機(jī)數(shù)字表法、隨機(jī)密封抽簽法、密封信封法、拋幣法或中心計算機(jī)數(shù)據(jù)控制法的隨機(jī)統(tǒng)一分組法等：檢查組間的主要臨床特點和基線是否可比。在本次納入研究的相關(guān)文獻(xiàn)中，有44篇說明了按隨機(jī)化分組，占44％，但只有2篇文獻(xiàn)說明了具體的隨機(jī)化方法，對隨機(jī)分組后各研究組間基線可比性作統(tǒng)計學(xué)檢驗并報告相應(yīng)p值的文獻(xiàn)則較少(表明基線具有可比性的14篇，占31.8％，報告相應(yīng)p值的12篇，占27.3％)，使試驗結(jié)果的可信性受到一定的限制。
3.1.2 對照 在實驗研究中，要正確評價干預(yù)措施的效應(yīng)，必須采用嚴(yán)密的、合理的對照設(shè)計來控制抽樣誤差和消除人為的偏倚，使研究者有可能做出正確的評價，并檢查試驗組與對照組的研究對象例數(shù)是否相等或相近，彼此間差異有沒有統(tǒng)計學(xué)意義。在本次研究的rct文獻(xiàn)中，有40篇(占90．9％)采用有效對照，4篇(占9．1％)采用安慰劑對照，但均沒有說明安慰劑的外形、顏色、大小、味道等是否與試驗藥物一致。
3.1.3 盲法臨床試驗的目的是為了正確評價一項治療措施的療效，用以指導(dǎo)臨床實踐。在試驗中，若研究對象知道自己的治療情況，或研究者知道研究對象的分組情況。則會由于主觀因素的作用而產(chǎn)生信息偏倚，采用盲法可有效地避免這種偏倚。在本次研究的rct文獻(xiàn)中，采用盲法的研究比較少，采用單盲的有8篇(占18．2％)，采用雙盲的只有4篇(9.1％)，12篇采用盲法的文獻(xiàn)都沒有具體交待盲法的執(zhí)行情況。
3.2 樣本含量為保證實驗質(zhì)量，在設(shè)計時就應(yīng)對研究所需樣本含量進(jìn)行適當(dāng)?shù)墓烙?，因為樣本量過小會降低實驗研究的把握度，影響到實驗結(jié)果向總體推斷的精度；樣本量過大，不僅導(dǎo)致人力、物力、財力和時間的浪費，而且給實驗的質(zhì)量控制帶來更多的困難。在本次研究中，90％文獻(xiàn)均沒有對研究所需樣本含量進(jìn)行具體的計算。
3.3 研究對象的確定和評定指標(biāo)的標(biāo)準(zhǔn)化研究對象的明確限定是防治性臨床研究結(jié)果能否被正確推廣應(yīng)用的重要環(huán)節(jié)。診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)力求準(zhǔn)確無誤，最好有客觀指標(biāo)。通常是根據(jù)who或全國統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。療效的評價除了盡可能地采用客觀數(shù)據(jù)或?qū)嶒炇曳椒ㄍ?，對臨床的檢查和詢問也應(yīng)盡量采用定量或半定量的方法，應(yīng)有客觀的標(biāo)準(zhǔn)。在本研究的rct文獻(xiàn)中，38篇(占90.9％)規(guī)定了研究對象的納入和排除標(biāo)準(zhǔn)，但只有2篇文獻(xiàn)(占4.6％)對研究對象進(jìn)行了中醫(yī)辨證分型；有40篇文獻(xiàn)(占90.9％)使用了評價pmo療效的客觀指標(biāo)骨密度作為研究指標(biāo)。但仍有20篇文獻(xiàn)(45.5％)采用了尚未統(tǒng)一的療效和腎虛證積分作為評定指標(biāo)，使臨床研究結(jié)果在向外推廣和橫向比較時受到一定的限制。
3.4 防治結(jié)果及研究結(jié)果的報告對于藥物治療試驗，應(yīng)清楚描述給藥途徑、劑型、療程、藥量的增減條件，相關(guān)的配套治療，可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)及其對策以及中止試驗的條件等，以便重復(fù)驗證。在本次研究中，44篇rct文獻(xiàn)均交待了給藥途徑、劑型、療程等資料，但只有4篇文獻(xiàn)(占9．1％)描述了藥物的不良反應(yīng)，大部分文獻(xiàn)療程結(jié)束后立即進(jìn)行療效評價，以后未再隨訪，只有2篇文獻(xiàn)(占4．6％)報道了1～5年追蹤隨訪的遠(yuǎn)期效應(yīng)。
3.5 統(tǒng)計學(xué)方法臨床治療試驗結(jié)果的統(tǒng)計學(xué)顯著性檢驗是用以幫助判斷具有臨床意義的可靠程度，即觀察到的組間差異是否來自防治措施本身的作用，有多大的可能性是來自單純機(jī)遇的影響。本次研究的rct文獻(xiàn)中，只有24篇(占54.6％)交待了所使用的具體統(tǒng)計學(xué)方法，從而影響了試驗論文的質(zhì)量。
3.6 本評價的局限性由于很多研究的隨機(jī)方法均不充分或不正確、未使用分配隱藏，不實施盲法,因此,均存在選擇性偏倚、實施偏倚和測量性偏倚的高度可能性,可能導(dǎo)致夸大研究結(jié)果,且有的研究未采用統(tǒng)一的計量單位。
另外所納入的研究僅為中文文獻(xiàn)、未發(fā)現(xiàn)其他國家和其他語種的研究、各治療方案和各測量指標(biāo)中所納入研究的數(shù)量太少,多數(shù)方劑僅納入1個研究，未收集到陰性結(jié)果由此可能造成發(fā)表性偏倚。
4 結(jié)論
循證醫(yī)學(xué)(evidence-based medicine，ebm)是指遵循科學(xué)依據(jù)的醫(yī)學(xué)。其核心思想是：醫(yī)務(wù)人員應(yīng)該認(rèn)真地、明智地、深思熟慮地運用在臨床研究中得到的最新、最有力的科學(xué)研究信息來診治病人。ebm是最好證據(jù)與醫(yī)師的臨床實踐和病人價值三者之間的最佳結(jié)合。最好的證據(jù)來自醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科和以病人為中心的臨床研究。循證醫(yī)學(xué)促進(jìn)臨床醫(yī)務(wù)工作者在制定醫(yī)療決策時遵循科學(xué)的研究依據(jù)，規(guī)范其臨床實踐行為,從而在更高層次上滿足社會對醫(yī)學(xué)發(fā)展的需要。
從本次研究的結(jié)果可以看出，目前有關(guān)中藥治療pmo的rct臨床研究論文日益增多，但規(guī)范的臨床研究離要求的標(biāo)準(zhǔn)尚存在一定的差距，主要是臨床試驗未能嚴(yán)格按照隨機(jī)、對照、盲法的原則來進(jìn)行設(shè)計。由于中醫(yī)學(xué)過去的臨床決策很大程度上依靠于經(jīng)驗或有限的信息，在臨床研究領(lǐng)域仍以非隨機(jī)化研究為主，在方法學(xué)上有其不足之處。因此，今后在臨床試驗設(shè)計時，應(yīng)通過采用真正的隨機(jī)分組方法來避免人為的選擇性偏倚，建議在臨床試驗中小樣本量的情況下，采用分層隨機(jī)法。即選擇對影響療效的某些重要因素如年齡、病情的程度等作為分層因素。然后將分層以后的研究對象作隨機(jī)分組，從而維持這些重要的影響療效的因素在組間的平衡，以增強(qiáng)基線的可比性，并盡量使試驗組與對照組的研究對象例數(shù)相等或相近，分配隱藏、雙盲的研究設(shè)計,制定并采用統(tǒng)一的療效判定標(biāo)準(zhǔn)和計量單位；陰性結(jié)果的研究也應(yīng)進(jìn)行總結(jié)發(fā)表。從而使研究成為真正的rct，提高論文的質(zhì)量及證據(jù)的水平。
近年來中醫(yī)藥防治骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)研究不斷深入，臨床研究也有較大進(jìn)展，縱觀臨床研究資料發(fā)現(xiàn)：非常缺少具有統(tǒng)一納入標(biāo)準(zhǔn)、排除標(biāo)準(zhǔn)、統(tǒng)一觀察指標(biāo)、隨訪時間，大樣本、隨機(jī)雙盲和進(jìn)行多中心、前瞻性、隨機(jī)研究試驗的臨床研究。沒有這樣的一種研究就沒有充分有力的證據(jù)提供臨床決策。如何提高骨質(zhì)疏松的診療水平使我國開展骨質(zhì)疏松的循證醫(yī)學(xué)實踐得以有效實現(xiàn)中醫(yī)藥防治骨質(zhì)疏松有其獨特的優(yōu)勢，進(jìn)一步加強(qiáng)基礎(chǔ)學(xué)科的研究和完善臨床科研設(shè)計和觀察，相信中醫(yī)藥防治骨質(zhì)疏松的前景將非常廣闊。
【參考文獻(xiàn)】
［1］ consensus development conference: diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis［j］. am j med, 1993，94: 646.
［2］ kanis ja, melton l ji, christiansen c, johnstoncc, khaltaev n.the diagnosis of osteoporosis［j］. j b onem inerre, 1994; 9: 1 137.
【關(guān)鍵詞】 2型糖尿病；病程；跟骨；骨密度；體質(zhì)量指數(shù)
隨著人們生活質(zhì)量提高和世界人口老齡化的加速，2型糖尿病逐漸成為中老年人群中較為常見的疾病，超過10%的60歲以上老年人患有2型糖尿病，在美國約為30%[1-2]。近年來由糖尿病引起的并發(fā)癥逐漸引起臨床醫(yī)生的重視，常見的有腎功能衰竭、失明、四肢壞疽、骨質(zhì)疏松等。其中糖尿病引起的骨質(zhì)疏松被稱為糖尿病骨質(zhì)疏松癥（dop），是由于糖尿病導(dǎo)致骨代謝異常，造成骨密度（bone mineral density，bmd）降低，引起骨質(zhì)疏松而出現(xiàn)的一系列臨床癥狀，不僅會增加骨折的風(fēng)險，更具有高度致殘率和致死率[3-4]，日益成為醫(yī)學(xué)界研究的焦點問題。因此，進(jìn)一步探索糖尿病與骨質(zhì)疏松癥之間的關(guān)系十分重要。研究顯示，糖尿病患者常伴有bmd降低和明顯的骨流失現(xiàn)象，從而增加了骨折幾率[5-7]。跟骨在人體負(fù)重和行走過程中起重要的支撐作用，是最易受傷的跗骨。而且，跟骨幾乎全是骨松質(zhì)，其對骨質(zhì)變化比較敏感，且跟骨骨折發(fā)生率約占全身骨折的6%～8% [8]。因此，本研究選用跟骨作為檢測部位。
1 資料與方法
1.1 病例資料 隨機(jī)選取2007年至2012年在本院就診的糖尿病患者80例，定義為糖尿病組。并選取本院體檢健康者80例，定義為對照組。糖尿病組年齡40～80歲，平均（66.2±19.7）歲；其中40～49歲12例，50～59歲31例，60～69歲27例，70～80歲10例；計算體質(zhì)量指數(shù)（bmi），bmi < 20者51例，bmi≥20者29例；按病程計算，i組0～4年23例，ii組5～9年38例，iii組10～19年14例，iv組20年以上5例。對照組年齡40～80歲，平均（65.7±20.4）歲；其中40～49歲13例，50～59歲30例，60～69歲25例，70～80歲10例；計算bmi，bmi < 20者31例，bmi≥20者49例。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 糖尿病組診斷按照1999年who推薦的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：①糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平 > 11.1 mmol·l-1；②空腹血漿葡萄糖水平≥7.0 mmol·l-1，至少測定2次；③gtt試驗中，2 h血漿葡萄糖水平 > 11.1 mmol·l-1。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①既往或目前惡性腫瘤、骨關(guān)節(jié)病、甲狀腺疾病及其他內(nèi)分泌性疾病誘發(fā)骨質(zhì)疏松者；②既往使用糖皮質(zhì)激素、肝素等明顯影響骨代謝等藥物者；③合并有心肺等其他嚴(yán)重全身性疾病者；④有骨質(zhì)疏松家族史者；⑤1型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊類型糖尿病患者。
1.4 bmd測定 采用雙能x線骨密度儀測定左足跟骨bmd值。
2 結(jié) 果
2.1 兩組患者bmi和bmd比較 統(tǒng)計并比較兩組患者的年齡、性別等臨床指標(biāo)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（p > 0.05）；排除特別肥胖（bmi≥35）或特別瘦弱（bmi≤15）的干擾后，說明采集的樣本不存在偏性，并檢測兩組所有人的bmd值。結(jié)果表明，與對照組比較，糖尿病組患者bmi和bmd指數(shù)均明顯降低，并且兩者之間存在正相關(guān)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（p < 0.05）。提示患有糖尿病后，患者將會出現(xiàn)體質(zhì)量減輕，bmd值降低。見表1、圖1。
表1 兩組患者bmi和bmd比 較 組別 例數(shù) 年齡（歲） bmi bmd
糖尿病組 80 65.7±20.4 21.4±2.41） 21.3±6.51）
對照組 80 66.2±19.7 24.6±3.8 23.3±4.6
2.2 兩組不同年齡段bmi和bmd比較 除40～
49歲年齡段兩項指標(biāo)未統(tǒng)計出差異外，其余年齡段均表現(xiàn)出糖尿病組的bmi和bmd指數(shù)明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（p < 0.05），并且糖尿病組隨著年齡的增長，其bmi和bmd指數(shù)降低更為明顯，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（p < 0.05）。提示糖尿病對機(jī)體的損傷較大，同時也極大的影響到骨質(zhì)健康，使糖尿病患者發(fā)生骨質(zhì)疏松及骨折的可能性增大。見表2、圖2、圖3。
表2 兩組不同年齡段患者
bmi和bmd指數(shù)
比較
組別 年齡段（歲） bmi bmd
糖尿病組 40～49 25.4±2.1 23.9±3.7
50～59 21.7±2.91）2） 20.1±3.11）2）
60～69 18.7±2.01）3） 18.9±3.41）3）
70～80 17.2±2.41）4） 17.8±1.91）4）
對照組 40～49 25.8±3.1 24.6±2.7
50～59 24.3±2.8 23.7±2.9
60～69 24.3±4.0 21.9±3.2
70～80 24.1±1.4 20.8±1.3
注 1）與同年齡段對照組比較，p < 0.05；2）與本組40～49歲比較，p < 0.05；3）與本組50～59歲比較，p < 0.05；4）與本組50～59歲比較，p < 0.05
2.3 糖尿病患者病程與bmi和bmd關(guān)聯(lián)分析 隨著糖尿病患者病程的延長，患者的bmi和跟骨bmd呈逐漸降低趨勢。提示患者患病時間越長，體質(zhì)量越輕，同時bmd越低，患骨質(zhì)疏松和骨折的風(fēng)險會越高。見表3、圖4、圖5。
2.4 糖尿病組中不同bmi患者的bmd比較 bmi低于20分的患者的bmd同樣低于bmi高于20分的患者，提示糖尿病患者如果體質(zhì)量指數(shù)過低（糖尿病后期），由于內(nèi)分泌失衡紊亂，導(dǎo)致骨流失嚴(yán)重，使患者更容易發(fā)生骨質(zhì)疏松。見表4。
表4 糖尿病組中不同bmi患者的bmd比較
bmi bmd
≤20組 19.8±6.51）
>20組 25.2±7.1
注 1）與bmi>20組比較，p < 0.05
3 討 論
跟骨bmd的測量可有效地預(yù)測骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)生。有研究表明，跟骨骨密度優(yōu)于腰椎，故檢測跟骨bmd可以提高骨質(zhì)疏松的檢出率，降低老年人骨折的風(fēng)險[9]。本文對80例2型糖尿病患者與80例健康者進(jìn)行左足跟骨bmd檢測，2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松的發(fā)病率明顯高于對照組，且骨折發(fā)生率明顯高于對照組。其主要是由于糖尿病患者胰島素絕對或相對缺乏引起機(jī)體糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝發(fā)生紊亂，鈣、鎂、磷等礦物質(zhì)微量元素代謝障礙導(dǎo)致的跟骨礦物質(zhì)含量減少，甚至出現(xiàn)病理性骨折的代謝性骨病。bmi對bmd的影響日益明顯并受到國內(nèi)外學(xué)者的普遍重視。糖尿病患者的bmi明顯低于正常對照組，與糖尿病“三多一少”相符合。而糖尿病患者的bmd指數(shù)同樣低于正常對照組，提示糖尿病患者合并骨質(zhì)疏松的風(fēng)險較大，通過比較發(fā)現(xiàn)，跟骨的bmd與bmi呈正相關(guān)，bmi值越大則其相應(yīng)的跟骨bmd越高。2003年美國骨質(zhì)疏松研究會對6785名65歲以上婦女平均6.6年隨訪發(fā)現(xiàn)，老年人的bmi降低將導(dǎo)致髖骨骨折的危險性增加2倍，本研究所發(fā)現(xiàn)的bmi與跟骨bmd呈正相關(guān)與上述結(jié)論相一致。有研究顯示高bmi對bmd的作用主要是由于體內(nèi)激素的影響[10]。同時，高bmi可以使骨骼組織所承受的機(jī)械負(fù)荷增加，從而減少骨吸收和刺激骨形成，有利于提高骨強(qiáng)度和骨礦物質(zhì)含量，有利于減輕骨質(zhì)疏松程度[11]。由于糖尿病患者大多體質(zhì)量偏輕，因此對于bmi值較低者更應(yīng)該注重對bmd的及時檢測，以便于及早采取相應(yīng)的防治措施。
糖尿病患者的bmd與病程之間存在一定的關(guān)聯(lián)。隨著病程的延長，患者的跟骨bmd逐漸降低。推測原因可能是隨著病程延長，胰島素細(xì)胞受損逐漸加重，導(dǎo)致體內(nèi)的血糖濃度調(diào)控失衡所致。高血糖是糖尿病的典型特征，主要是由于胰島素分泌的絕對或相對不足引起，而其中2型糖尿病占糖尿病總?cè)巳旱?5%以上，其致死率僅次于腫瘤和心血管病。胰島素結(jié)合成骨細(xì)胞表面的胰島素受體，一方面可直接促進(jìn)細(xì)胞攝取氨基酸合成骨膠原，另一方面通過增強(qiáng)胰島素樣生長因子對成骨細(xì)胞的作用，促使成骨細(xì)胞自身分化成熟[12]。糖尿病患者由于胰島β細(xì)胞功能受損，導(dǎo)致體內(nèi)的胰島素分泌不足從而引起高血糖，持續(xù)的高血糖可以抑制跟骨骨細(xì)胞的增殖，從而致使骨細(xì)胞的數(shù)量減少且活性降低并降低bmd。因此，隨著糖尿病病程延長，患者體內(nèi)的血糖水平影響導(dǎo)致患者跟骨bmd降低。
糖化血紅蛋白是血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物，其結(jié)合過程緩慢且不可逆，是反映血糖水平的最佳標(biāo)準(zhǔn)。每個紅細(xì)胞的壽命僅120 d，平均60 d，所以糖化血紅蛋白的比例僅能反映測定之前2～4個月的平均血糖水平[13-14]。因此，可考慮將跟骨bmd作為糖尿病診斷的輔助指標(biāo)。一旦發(fā)現(xiàn)跟骨bmd明顯降低或嚴(yán)重骨質(zhì)疏松，應(yīng)及時給予鈣劑和維生素d和降鈣素等基本藥物治療。
4 參考文獻(xiàn)
[1] wild s，roglic g，green a，et al.global prevalence of diabetes： estimates for the year 2000 and projections for 2030[j].diabetes care，2004，27（5）：10
47-1053.
[2] cowie cc，rust kf，ford es，et al.full accounting of diabetes and pre-diabetes in the u.s.population in 1988-1994 and 2005-2006[j].diabetes care，2009，32（2）：287-294.
[3] janghorbani m，van dam rm，willett wc，et al.systematic review of type 1 and type 2 diabetes mellitus and risk of fracture[j].am j epidemiol， 2007，166（5）：495-505.
[4] vestergaard p.discrepancies in bone mineral density and fracture risk in patients with type 1 and type 2 diabetes--a meta-analysis[j].osteoporos int， 2007，18（4）：427-444.
[5] hillier ta，stone kl，bauer dc，et al.evaluating the value of repeat bone mineral density measurement and prediction of fractures in older women： the study of osteoporotic fractures[j].arch intern med， 2007，167（2）：155-160.
[6] ahmed la，emaus n，berntsen gk，et al.bone loss and the risk of non-vertebral fractures in women and men： the troms? study[j].osteoporos int， 2010，21（9）： 1503-1511.
[7] cawthon pm，ewing sk，mackey dc，et al.change in hip bone mineral density and risk of subsequent fractures in older men[j].j bone miner res， 2012，27（10）： 2179-2188.
[8] 劉新成，陳雁西，俞光榮.手術(shù)治療跟骨骨折并發(fā)癥的meta分析[j].中華創(chuàng)傷雜志，2010，26（2）：109-113.
[9] 李景學(xué).骨礦定量測量方法簡介[j].中華婦產(chǎn)科雜志，1999，34（2）：126-128.
[10] glass ar，burman kd，dahms wt，et al.endocrine function in human obesity [j].metabolism，1981，30（1）：89-104.
[11] sinaki m.exercise and osteoporosis[j].arch phys med rehabil， 1989，70（3）： 220-229.
[12] gregorio f，cristallini s，santeusanio f，et al.osteopenia associated with non-insulin-dependent diabetes mellitus： what are the causes？[j].diabetes res clin pract，1994，23（1）：43-54.
中圖分類號: R562.2+5 文獻(xiàn)標(biāo)識碼: A 文章編號: 1008-2409(2009)06-1181-03
支氣管哮喘(簡稱哮喘)是以反復(fù)發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀為主要 特征的常 見呼吸系疾病。據(jù)不完全統(tǒng)計,全世界約有1億多人患有哮喘,已嚴(yán)重危害患者的身體健康 ,在我國特別是在廣大的鄉(xiāng)村和城鎮(zhèn)社區(qū),許多患者長期未得到規(guī)范化防治[1]。 因此,鄉(xiāng)村診所、社區(qū)醫(yī)療服務(wù)中心和鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院等基層醫(yī)院能否規(guī)范化防治哮喘,已成為 我國哮喘病防治工作的重要環(huán)節(jié)。筆者現(xiàn)將支氣管哮喘的防治綜述如下。
1 支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)理及對策
哮喘是一種氣道的慢性非特異性炎癥,是由多種炎性細(xì)胞、炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的炎癥 過程[2]。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性增加,通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣 流受限,并引起反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀,常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,可有輕、中、重度,甚至危及生命,發(fā)病率呈上升趨勢,引起國內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注。我國 新改訂的《支氣管哮喘診治指南》[3]以及《哮喘全球防治創(chuàng)意(GINA)》都重點強(qiáng) 調(diào)了支氣管哮喘的階梯治療方法及其重要性?，F(xiàn)已證實,應(yīng)用吸入性糖皮質(zhì)激素降低氣道高 反應(yīng)性和支氣管擴(kuò)張劑解除支氣管痙攣,并加以規(guī)范使用是防治哮喘最有效的對策。
2 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用
糖皮質(zhì)激素(簡稱激素)是治療支氣管哮喘的一線藥物,主要作用機(jī)制是抑制炎癥細(xì)胞的遷 移和活化;抑制細(xì)胞因子的生成;抑制炎癥介質(zhì)的釋放;增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞β2受體的反應(yīng) 性[4]。
2.1 各種激素的使用
常用藥物可分為吸入、口服和靜脈用藥。
2.1.1 吸入激素 是控制哮喘長期穩(wěn)定的最基本的治療?？梢詫⑺幬镏苯铀腿霘?道以提高療 效,使局部抗炎效價明顯增加,作用于呼吸道局部,所用劑量較小。目前最常用 的是二丙酸 倍氯米松(BDP)、布地奈德(BUD)和丙酸氟替卡松。BDP局部抗炎作用極強(qiáng),按低、中、高劑 量分為200~500μg/d,500~1000μg/d,>1000μg/d; BUD 200~400μg/ d,400~800μg/d,>800μg/d;丙酸氟替卡 松100~250μg/d,250~500μg/d,>500μg/d[5]。意大利科學(xué)家Antonio Fore si等最新研究結(jié)果顯示,對 于輕中度哮喘病患者,開始吸入大劑量丙酸氟替卡松,然后逐步減量,其效果并不優(yōu) 于一直吸入低劑量丙酸氟替卡松。BDP吸入劑量400~800μg/d,等分2~3次,療程3~5年,多 數(shù)患者癥狀得到控制,生活質(zhì)量明顯提高,少數(shù)患者甚至得到根治[6]。
2.1.2 口服激素 適用于輕中度哮喘發(fā)作、慢性持續(xù)哮喘吸入大劑量激素聯(lián)合治 療無效的患 者和作為靜脈應(yīng)用激素治療后的序貫治療。一般使用半衰期較短的激素,如潑尼松、潑尼松 龍(30mg/d)等[7]?？梢源髣┝慷摊煶虘?yīng)用,癥狀緩解后漸減量,然后停用或改 用吸入劑 。對于激素依賴型哮喘,可采用每天或隔天清晨頓服給藥的方式。潑尼松的維持劑量最好每 天≤10 mg。
2.1.3 靜滴激素 在嚴(yán)重急性哮喘發(fā)作時,應(yīng)經(jīng)靜脈及時給予大劑量琥珀酸氫化 可的松(4 00~1000mg/d)或氫化可的松(80~160mg/d)靜脈滴注,癥狀緩解后改為口服、吸入療法 [8,9]。無激素依賴者可在短期(3~5d)內(nèi)停藥;有激素依賴者應(yīng)延長給藥時間,控 制哮喘癥狀后改為口服給藥,并逐漸減少激素用量。靜脈用激素需4~6h后才能起效,因 此,在給予激素的同時,必須給予強(qiáng)有力的支氣管舒張藥。
2.2 不良反應(yīng)
不良反應(yīng)有局部和全身兩方面。局部不良反應(yīng)多發(fā)生在吸入激素時,主要為口腔霉菌感染 和聲音嘶啞 或上呼吸道不適等,用清水漱口可以明顯減少局部反應(yīng)和胃腸吸收[10];吸入激素 全身反應(yīng) 較少,成人長期吸入BUD 800μ g/d 對腎上腺皮質(zhì)軸可以產(chǎn)生一定程度的抑制。對兒童和青少年的發(fā)育影響,結(jié)果表明,布 地奈德組患兒的身高與對照組比較差異無顯著性[11]。全身不良反應(yīng)多發(fā)生在口服 或靜脈給 藥時,主要表現(xiàn)為誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍,甚至造成消化道出血或穿孔;誘發(fā)或加 重感染;腦垂體-腎上腺軸的抑制;傷口愈合遲緩;長期應(yīng)用可引起高血壓和動脈粥樣硬化 、骨質(zhì)疏松、糖尿病、白內(nèi)障、青光眼、肥胖及肌無力等[12]。
3 支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用
常用的支氣管擴(kuò)張劑分為以下3種,此類藥主要作用為舒張支氣管,控制哮喘的急性癥狀。
3.1 β2受體激動劑
β2受體激動劑是控制哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥物[13]。主要通過對氣道平滑 肌和肥大細(xì) 胞膜表面β2受體的興奮,舒張氣道平滑肌、減少肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒和介 質(zhì) 的釋放、降低微血管的通透性、增加氣道上皮纖毛的擺動等,緩解哮喘癥狀[13]。
3.1.1 β2受體激動劑可分成三代 第一代:非選擇性的β2激動劑,如腎上 腺素、麻黃素和 異丙腎上腺素等,因其心血管副作用多已被高選擇性的β2激動劑所代替;第二代:選 擇 性短效的β2激動劑,如沙丁胺醇、特布他林和酚丙喘寧等,作用時間4~6h,對心血管 系 統(tǒng)的副作用明顯減少;第三代:新一代長效選擇性β2激動劑,如班布特羅和富莫特羅等 。有研究顯示吸入小劑量糖皮質(zhì)激素和長效β2受體激動劑,能有效控制哮喘癥狀,無掩 蓋 氣道炎癥作用[14]。所以聯(lián)合應(yīng)用是解決單獨應(yīng)用激素治療哮喘失敗者的較好治 療方案。 口服β2受體激動劑的緩釋劑及控制劑型療效維持時間長,適用于防治反復(fù)發(fā)作性哮喘 和夜間哮喘。靜脈用藥也只在其它療法無效時使用。
3.1.2 不良反應(yīng) 長期吸入β2受體激動劑引起β2受體功能下調(diào)和氣道反應(yīng) 性增加;靜脈用藥易引起心悸、骨骼肌震顫等副作用;因此,經(jīng)常需用β2受體激動劑者( 2次/周)應(yīng)該配合長期規(guī)律應(yīng)用吸入激素,不主張長期應(yīng)用[15,16]。
3.2 茶堿類藥物
茶堿類具有松弛氣管平滑肌、興奮心臟和中樞神經(jīng)的作用,還能預(yù)防和恢復(fù)呼吸肌疲勞以促 進(jìn)支氣管粘膜的纖毛活動,加速氣管內(nèi)分泌物排出。抑制炎性細(xì)胞的介質(zhì)釋放;抑制微循環(huán) 血管的通透性,這些性能對哮喘患者均有治療作用。是目前常用于治療哮喘的藥物之一。
3.2.1 分類 目前用于臨床的藥物品種有氨茶堿、茶堿、羥丙茶 堿、二羥丙茶堿、恩丙茶堿等,可以口服和靜脈用藥?？诜幱衅胀▌┬秃途忈尫判?長效)?？诜辈鑹A一般劑量每天5~8m g/kg,緩釋放茶堿每天8~12mg/kg。靜脈給藥主要應(yīng)用于重危癥哮喘,首次注射劑量為4~6mg /kg,而且應(yīng)緩慢注射,注射時間應(yīng)大于15min,靜脈滴注維持量為每小時0.8~1.0mg/kg,每天 用量一般不超過750~1000mg。茶堿類藥物在治療哮喘方面有以下特點:①對慢性反復(fù)發(fā)作 哮喘的應(yīng)用:用于哮喘的維持治療,減輕哮喘的癥狀;減少夜間哮喘的發(fā)作次數(shù),對患者睡 眠起到改善作用;減少對糖皮質(zhì)激素的需求和依賴。②低劑量茶堿與吸入糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應(yīng) 用具有協(xié)同的抗氣道炎癥效應(yīng);減少糖皮質(zhì)激素的吸入劑量,從而減輕其副作用;具有機(jī)體 的免疫調(diào)節(jié)作用。③茶堿與β2-激動劑聯(lián)合應(yīng)用可改善慢性哮喘患者的肺通氣功能和臨 床癥 狀,明顯減少吸入β2受體激動劑的次數(shù)和劑量。④對急性重癥哮喘的應(yīng)用:口服和靜脈應(yīng) 用 茶堿的擴(kuò)張支氣管作用不如吸入β2受體激動劑,茶堿只作為輔助治療藥物;對于哮喘持 續(xù)狀態(tài)和危重哮喘患者可靜脈滴注茶堿[17]。
3.2.2 不良反應(yīng) 下列情況應(yīng)避免使用茶堿:有癲癇發(fā)作史、心律 不齊、復(fù)發(fā)性左心 衰竭、肝臟疾病、心血管狀態(tài)不穩(wěn)定、敗血癥。下列情況茶堿劑量應(yīng)減少:使用西米替丁、 環(huán)丙沙星、紅霉素等;甲狀腺功能低下、肺心病、長期發(fā)熱。
3.3 抗膽堿藥物
抗膽堿藥物可以阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路,降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用,并能阻 斷反射性支氣管收縮。
3.3.1 抗膽堿藥物 如溴化異丙托品等,此藥尤其適用于夜間哮喘和痰液多的患 者。其擴(kuò)張 支氣管的作用比β2受體激動劑弱,且起效慢,兩藥聯(lián)用起效時間迅速,作用時 間 較單用沙丁胺醇延長。因此,哮喘發(fā)作時β2受體激動劑與抗膽堿藥聯(lián)用是一種較好的 治療方法[18]。主要用于單獨應(yīng)用β2激動劑未能控制癥狀的哮喘患者,對合 并 有慢性阻塞性肺疾病時尤為合適。可用MDI或持續(xù)霧化吸入,3~4次/d,75~250μg/次吸 入,約15min起效,維持6~8h。
3.3.2 不良反應(yīng) 溴化異丙托品單用時不良反應(yīng)很少,少數(shù)患者有口苦或口干感 [18]。
綜上所述,隨著對哮喘的深入研究,在治療上有了可喜的進(jìn)展。糖皮質(zhì)激素是控制哮喘長期 穩(wěn)定的最基本的防治措施,合并使用支氣管擴(kuò)張劑是控制喘息癥狀的最佳治療方法,吸入療 法則是治療哮喘常用的給藥途徑,結(jié)合哮喘的病情及氣道反應(yīng)分度選擇用藥、調(diào)整用藥 劑量和給藥次數(shù)是規(guī)范治療的核心。通過上述規(guī)范化治療能使多數(shù)患者癥狀得到控制,甚 至有少數(shù)患者治愈。
參考文獻(xiàn):
[1]韓明鋒,程國玲,時靖峰,等.基層醫(yī)院支氣管哮喘診斷與治療狀況調(diào)查 分析[J]. 安徽醫(yī)學(xué),2005,26(5):419-420.
[2]孔祥永,賈天明.氣道重塑與支氣管哮喘治療[J].國外醫(yī)學(xué):呼吸系統(tǒng) 分冊,2001,21(3):147-149.
[3]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會哮喘學(xué)組.支氣管哮喘防治指南[J]. 中華結(jié) 核和呼吸雜志,2008,31(3):177-185.
[4]中華醫(yī)學(xué)會.支氣管哮喘防治[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志,1997,20(5 ):261-265.
[5]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會哮喘學(xué)組.支氣管哮喘防治指南[J]. 中華結(jié) 核和呼吸雜志,2003,26(3):132-138.
[6]王茂蓮.支氣管哮喘的治療近況[J]. 中國醫(yī)學(xué)文摘:內(nèi)科學(xué),2005,2 6(3):338-348.
[7]厲亞.支氣管哮喘治療藥物的新進(jìn)展[J].中國藥業(yè), 2009,18(13): 86-88.
[8]崔喜英,解啟蓮,史玲艾,等.氫化可的松對重度支氣管哮喘肺功能的影 響[J].河北醫(yī)藥, 2004,26(4):311-312.
[9]溫志紅,杜華,黃小芳.甲基潑尼松龍治療兒童中重度哮喘發(fā)作30例臨床觀 察[J].中國全科醫(yī)學(xué), 2004,7(20):1515-1516.
[10]SUISSA S, ERNST P, BENAYOUN S, et al. Low-dose in haledcorticoste-roids and the prevention of death from asthma [J]. EngI JMed, 2000 ,343(5):332-336.
[11]AGERTOFT L,PEDERSEN S.Effeet to a long-trerm treatmentwithin hald budesoniden adut height in children with as thma[J].Nengl Me d,2000,343:1064.
[12]李宏杰,康淑蘭,李俐.支氣管哮喘的藥物治療進(jìn)展[J]. 藥物流行病學(xué) 雜志,2005,14(5):272-275.
[13]李洪霞.支氣管哮喘治療的常用藥物[J].中國藥物與監(jiān)測,2006,4: 44-47.
[14]KIPS J C,O CONNOR B J,INMAN M D,et al. Along-termst stud y of the inflammay oey effect of low-dose budesde plus formoterol versus high-dose budesonide inasthma[J].Am J Respir Crit Care Med, 2000,161:996.
[15]蔡薇薇.長期依賴β2受體激動劑誘發(fā)危重哮喘25例分析[J].現(xiàn)代實 用醫(yī)學(xué),2002,14(7):388.
[16] 程曉明.糖皮質(zhì)激素和β2受體激動劑治療哮喘的進(jìn)展[J].中國現(xiàn)代 醫(yī)學(xué)雜志,2003,13(5):43.
[17] 秦璞,劉玉欣.茶堿治療哮喘研究進(jìn)展[J]. 齊魯醫(yī)學(xué)雜志,2002,17 (4):361-363.
