發(fā)布時間：2023-08-29 16:35:53
序言：寫作是分享個人見解和探索未知領(lǐng)域的橋梁，我們?yōu)槟x了8篇的典型病例分析樣本，期待這些樣本能夠為您提供豐富的參考和啟發(fā)，請盡情閱讀。
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.404
1991年8月～2011年8月婦產(chǎn)科共發(fā)生醫(yī)療糾紛14起，這些糾紛最終以法院判決或和解方式賠償終結(jié)。對14起醫(yī)療糾紛進行回顧，分析發(fā)生的技術(shù)原因，認為加強責(zé)任心教育，提高診療水平，合理配置資源，強化醫(yī)患溝通服務(wù)是防范醫(yī)療糾紛的重要保證?，F(xiàn)分析如下。
因醫(yī)生責(zé)任心不強引起的糾紛
病歷簡介(2004年)：患者，女，25歲。主因?qū)m內(nèi)孕35周，雙胎妊娠，重度妊娠高血壓疾病入院。因主管醫(yī)生外出，口頭交班給值班醫(yī)生。值班醫(yī)生在患者兩次出現(xiàn)心衰時，均只以抗心衰治療，患者家屬要求剖宮產(chǎn)結(jié)束妊娠，值班醫(yī)生以等管床醫(yī)生為由拒絕，第3次心衰時，搶救無效死亡，此時值班醫(yī)生該下班了，又換另一值班醫(yī)生。家屬要求剖宮產(chǎn)取胎兒，值班醫(yī)生置之不理，胎兒也死于孕婦腹中。家屬因無法接納孩子死去而訴至法庭。此案因被河南省醫(yī)學(xué)會鑒定為一級甲等醫(yī)療事故，家屬又提起追究刑事責(zé)任，造成重大影響。幾年過去了，面對重度妊娠高血壓疾病患者的治療一直受此案影響，未能走出陰影。
分析原因：①交接班制度不嚴格，口頭交接班后不積極主動治療患者；②接班醫(yī)生在患者心衰糾正后應(yīng)該及時果斷剖宮產(chǎn)結(jié)束妊娠。③第三任值班醫(yī)生應(yīng)該在孕婦死亡后，及時剖腹搶救3胎兒。因為34周后的胎兒出生后完全可以存活，尸解報告也證實了2個男嬰體重已到達2500g。家屬眼睜睜看著3個胎兒掙扎而求救醫(yī)生，醫(yī)生的置之不理對家屬造成新的傷害。
醫(yī)生檢查不認真，臨床經(jīng)驗缺乏所致糾紛
病歷簡介(1995年)：女，56歲，患者家庭條件差，斷經(jīng)2年，子宮增大如孕4個月入院，診斷：子宮肌瘤，行子宮全切手術(shù)。切除物病理報告：子宮內(nèi)有4個月胎兒。
分析原因：①主治醫(yī)師對老年人病理生理了解不夠，斷經(jīng)后仍有可能會產(chǎn)生卵泡而致受孕。②過于自信，斷經(jīng)后出現(xiàn)子宮增大，未能認真檢查，不經(jīng)超聲等檢查確診就過早下診斷。③本來不做超聲檢查是因為患者經(jīng)濟條件差，給患者省錢，結(jié)果卻讓患者失去子宮，做了不必做的手術(shù)，而且造成經(jīng)濟損失。
醫(yī)院配置不合理所致糾紛
病歷簡介(2003年)：女，25歲，足月順產(chǎn)1男嬰，一切順利，產(chǎn)后半小時突發(fā)窒息，助產(chǎn)士緊急搶救，因為產(chǎn)科沒有配兒科醫(yī)生，只能自行處理，窒息好轉(zhuǎn)，也未送兒科治療，孩子出現(xiàn)輕度腦癱癥狀后產(chǎn)生糾紛。
分析原因：①三甲醫(yī)院必須先成為愛嬰醫(yī)院，而愛嬰醫(yī)院要求產(chǎn)科必須配一名兒科醫(yī)生。②助產(chǎn)士具備初步搶救嬰兒的技術(shù)水平，面對嬰兒疾病應(yīng)由兒科醫(yī)生來承擔(dān)。③《醫(yī)療機構(gòu)管理規(guī)范》規(guī)定了三甲醫(yī)院應(yīng)該到達的搶救患者的水平。
醫(yī)患溝通欠佳引起的糾紛
病歷簡介(2011年)：女，38歲，宮頸CIN Ⅲ，醫(yī)生只說明患者年輕，病變惡性程度低，要患者行宮頸錐切術(shù)，未建議子宮全切術(shù)?；颊咦襻t(yī)囑行宮頸錐切術(shù)，但患者術(shù)后半年復(fù)查時發(fā)現(xiàn)宮頸癌，無法接受產(chǎn)生糾紛。
分析原因：①對有惡變可能的病例，手術(shù)方案要由患者決定，醫(yī)生只能提出建議，而不能替患者做選擇。②這類糾紛患者因?qū)ψ约夯及┌Y已產(chǎn)生憤怒情緒，本來賠償不多，即使法院判決醫(yī)生責(zé)任也不會重，但他們會到處上告上訪，影響醫(yī)生工作情緒，早與其和解為好。
防范措施：①加強責(zé)任心教育，嚴格三級醫(yī)師查房制度、手術(shù)分級制度、會診制度、嚴格病房管理，切實對每一例手術(shù)患者做到認真負責(zé)，避免因管理不善帶來的各種隱患。②加強三基三嚴訓(xùn)練，提高醫(yī)務(wù)人員專業(yè)技能。要有耐心，認真將病情發(fā)展、轉(zhuǎn)歸及可能出現(xiàn)的意外情況及并發(fā)癥，現(xiàn)有醫(yī)學(xué)技術(shù)無法達到的診斷和治療水平，一一告知患者及家屬，讓其有心理準備，和患者溝通的過程也是進一步驗證診斷和治療方案的過程。③醫(yī)院配置要合理，符合自己醫(yī)院級別的配置。有些項目雖然不能帶來明顯的經(jīng)濟效益，但根據(jù)醫(yī)院的級別也應(yīng)該以標準規(guī)范設(shè)置崗位，否則一旦出事故，醫(yī)院等于主動把自己放在被告席上了。
參考文獻
【關(guān)鍵詞】 不典型川崎病
作者單位:715500陜西省蒲城縣醫(yī)院兒科
近年來,小兒不典型川崎病逐漸增多,由于其表現(xiàn)多樣,與許多疾病有相似之處,易被誤診、漏診而延誤治療。國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn),19.4%的川崎病(KD)患兒的表現(xiàn)不典型或不完全。本文對30例不典型川崎病患兒的臨床資料進行分析,以提高臨床醫(yī)生對不典型川崎病的認識。
1 臨床資料
1.1 一般資料 2000年5月至2008年12月本院共收治小兒不典型川崎30例,其中男20例,女10例;年齡6個月～8歲;發(fā)病至住院時間為1～10 d,其中
1.2 臨床表現(xiàn) 30例患兒均有持續(xù)發(fā)熱>5 d,其中中度熱15例,高熱12例,超高熱3例,所有不典型川崎病均有發(fā)熱,少數(shù)呈馳張熱,多數(shù)呈稽留熱?？股刂委煙o效,恢復(fù)期指(趾)端脫皮,詳見表1。
表1
30例不典型川崎病患兒的臨床表現(xiàn)(例,%)
臨床特點例數(shù)
發(fā)熱30(100)
肛周潮紅蛻皮25(83.3)
卡疤潮紅18(60)
冠狀動脈擴張5(16.7)
陰囊潮紅、水腫脫皮8(26.7)
GRPESRPST明顯增高 28(93)
對靜脈用丙種球蛋白的治療反應(yīng)差 12(40)
1.3 實驗室檢查 24例在病程第3天后,6例在病程第10天后出現(xiàn)白細胞總數(shù)升高,同時均伴中性粒細胞升高;14例在病程第5天后、21例在病程第2周出現(xiàn)血小板升高,并隨病程的進展血小板進行性升高;30例紅細胞沉降率(血沉)增快,其中>45 mm/h者22例;血CRP升高25例,其中>450 mg/L者17例。血培養(yǎng)均陰性,支原體抗體陽性8例,16例出現(xiàn)輕度貧血,5例肝功出現(xiàn)低白蛋白血癥,5例尿蛋白陽性,4例尿中有少量白細胞。
1.4 特殊檢查 30例均行心臟彩超檢查,冠狀動脈擴張5例(16.7 %),心電圖顯示心肌缺血3例(10 %)。
1.5 治療及轉(zhuǎn)歸 所有患兒入院時均持續(xù)發(fā)熱,診斷上呼吸道感染、支氣管炎、支氣管肺炎予對癥治療無效,均于10 d內(nèi)明確診斷,立即給予阿斯匹林50～100 mg/(kg•d)分3～4次,加用雙嘧達莫(潘生丁)3～5 mg/(kg•d)分次口服,待體溫正常后阿斯匹林改為3～5 mg/(kg•d),頓服到血沉、血小板正常,療程6～8周。冠狀動脈異常者,服至冠狀動脈恢復(fù)正常;所有患兒均于確診后給予靜脈用丙種球蛋白1 g/kg,連用2 d。典型川崎病靜脈用丙種球蛋白治療后48 h內(nèi)體溫恢復(fù)正常。有12例體溫未恢復(fù)正常,于第2天加用1 g/kg,體溫均恢復(fù)正常。本組5例冠狀動脈擴張者隨訪6個月～1年冠狀動脈恢復(fù)正常;3例心電圖異常者隨訪6個月心電圖恢復(fù)正常。
2 討論
不典型川崎病是一種急性、自限性且病因不明的血管炎,最常見于嬰幼兒。目前已經(jīng)成為最常見的小兒獲得性心臟病。由于人們認識的不斷深入,一些典型或不完全符合KD的病例報道越來越多,由于KD的診斷以臨床表現(xiàn)為依據(jù),缺乏特異性的實驗室診斷標準,加之臨床表現(xiàn)多樣,且診斷標準不在同一時期出現(xiàn),一些特異性體征往往出現(xiàn)在恢復(fù)期,給早期診斷帶來一定困難,且增加了冠狀動脈病變的危險。有研究表明:不典型川崎病發(fā)生冠狀動脈瘤的機會大于典型病例,故不典型川崎病早期診斷及治療具有極大的臨床意義[2]。不典型川崎病診斷參考指標有以下幾點:卡疤處再現(xiàn)紅斑,肛周皮膚潮紅,男嬰陰囊紅腫、疼痛;PLT顯著增高;CRP、ESR明顯增加;超聲心電圖示冠狀動脈病變(CAL);出現(xiàn)心臟雜音; CAL診斷標準:正常冠脈內(nèi)徑,3歲以下
本組的治療體會是:①對不明原因長期發(fā)熱的患者,要將不典型川崎病納入常規(guī)鑒別診斷中;②動態(tài)的實驗室檢查及超聲心動圖檢查,有助于早期發(fā)現(xiàn)不典型川崎病患者;③由于不典型川崎病是全身血管炎改變,可引起多系統(tǒng)損害,當患兒以某一系統(tǒng)癥狀為首發(fā)而對癥治療不滿意時應(yīng)盡早想到本病的可能。
不典型川崎病如得不到及時診斷和治療,冠狀動脈瘤的發(fā)生率將大大提高,將嚴重危害患兒的生命安全,所以臨床醫(yī)生對發(fā)熱5 d以上而又沒有證據(jù)證實為細菌或病毒感染時,應(yīng)高度懷疑本病。本組資料30例不典型川崎病臨床表現(xiàn)雖不符合診斷標準,但結(jié)合實驗檢查及超聲心動圖均能獲得早期診斷,綜合分析,才能減少漏診和誤診。
參 考 文 獻
[1] 李秋,李永柏,李成榮,等.IVIG對川崎病冠狀動脈病變的預(yù)防和治療作用分析.臨床兒科雜志,1998,16(5):329-331.
【關(guān)鍵詞】
小兒;輕型;病毒性腦炎;心肌損傷
病毒性腦炎(VE)是兒科常見病、多發(fā)病,病情輕重不一。人們往往對重癥及典型病例非常關(guān)注,實際臨床上輕型非典型VE并不少見,因目前對輕型非典型VE診斷比較模糊,臨床少有報道。VE每年均有散發(fā),但今年5~7月我縣出現(xiàn)小的流行,且輕型非典型居多。為對本病有更清楚的認識,現(xiàn)將我科5月3日至7月28日收治的輕型非典型VE 32例臨床資料進行總結(jié)和分析。
1臨床資料
1.1一般資料32例患兒,男22例,女10例,男:女=2.2:1,年齡最小3歲,最大14歲,其中3~6歲5例
(15.63%),6~10歲20例(62.50%),10~14歲7例(21.87%),有6例來源于3個家庭,其余均為散發(fā)。所有病例診斷標準[1]:①有發(fā)熱、頭暈、頭痛或嘔吐等非特異性癥狀,無抽搐、癱瘓或昏迷等重癥表現(xiàn);②可有腦功能損害的陽性體征,但缺乏神經(jīng)系統(tǒng)局灶陽性體征;③常有腦電圖(EEG)特征性慢波異常;④除外腦外傷,腦血管疾病,化膿性腦膜炎,Reye綜合征,急性中毒或代謝性腦病,腦變性疾病,嚴重電解質(zhì)紊亂;⑤按上呼吸道感染、急性胃炎治療無效,于減輕腦水腫、抗病毒治療則明顯有效;⑥病程較短,一般無神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。
1.2臨床表現(xiàn)全部病例均有發(fā)熱及精神萎靡,其中低熱3例(9.37%),中度發(fā)熱15例(46.87%),高熱14例(43.76%)。頭痛30例(93.75%),多為全頭痛,頭暈2例(6.25%),以坐站時明顯,平臥時減輕。嘔吐28例(87.50%),其中非噴射性22例(78.57%),噴射性6例(21.43%)。神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征25例(78.13%),其中腦膜刺激征陽性12例(48.0%),病理征陽性6例(24.0%),二者同時存在7例(28.0%)。
1.3并發(fā)癥32例并發(fā)心肌損傷11例(34.38%),其中心肌酶異常8例(72.73%),心電圖異常3例(27.27%),臨床體征有心音低、收縮期雜音、心律不齊等。
1.4輔助檢查
1.4.1實驗室檢查入院后24 h內(nèi)均行血常規(guī)、肝功能、心肌酶譜、電解質(zhì)化驗。其中白細胞增高7例(21.88%),其余均為正常。肝功能全部正常。心肌酶異常8例(25.0%),心肌酶譜包括天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、-羥丁酸脫氫酶(-HBDH),其中5項酶均增高5例(62.50%),CK增高2例(25.0%),CK及CK-MB增高1例(12.50%)。電解質(zhì)化驗大致正常。30例做了腦脊液檢查,常規(guī)及生化均正常13例(43.33%),異常17例(56.67%),其中腦脊液壓力增高4例(23.53%),200~400 mm H2O,白細胞數(shù)增高11例(64.71%),(15~100)106/L,均以淋巴細胞為主,蛋白增高2例(11.76%),0.42~0.45 g/L,糖及氯化物均正常。
1.4.2腦電圖及頭顱CT入院2 d內(nèi)全部進行腦電圖檢查,2例正常(6.25%),30例異常1(93.75%),均呈彌漫性或陣發(fā)性慢波改變,其中輕度異常12例(40.0%),中度異常17例(56.67%),重度異常1例(3.33%),頭顱CT檢查17例均正常。
1.4.3心電圖11例做了心電圖檢查,8例正常,有3例異常,其中1例T波低平及倒置,1例竇性心動過緩,1例酷似LGL綜合征(以上3例心肌酶均正常)。
1.5治療及轉(zhuǎn)歸全部病例均予抗病毒、降顱壓、能量合劑、支持治療,合并心肌損傷者加用果糖二磷酸鈉。心電圖異常者動態(tài)觀察均在1周內(nèi)恢復(fù)正常,心肌酶及腦電圖異常者出院時復(fù)查,心肌酶恢復(fù)正常4例(50.0%),腦電圖恢復(fù)正常13例(43.33%),療程10~15 d,臨床癥狀全部消失,無一例死亡。
2討論
VE的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、腦脊液和病毒學(xué)檢測。而腦脊液中病毒一般分離率低,且目前國內(nèi)病原學(xué)診斷明顯滯后于實際需要,故對基層醫(yī)院來講,前兩者更為重要。本組病例中均以發(fā)熱、精神萎靡為首發(fā)癥狀,絕大多數(shù)伴頭痛、頭暈及嘔吐,全部無抽搐,癱瘓及昏迷。腦電圖異常占93.75%,與文獻報道[2]一致,提示腦電圖呈慢波改變對小兒輕型非典型VE的診斷有較高的價值。腦脊液異常率為56.67%,有報道[1]認為VE腦脊液檢查陽性率低,不應(yīng)做為輕型非典型VE診斷的主要依據(jù)。但筆者認為大多數(shù)VE的診斷有賴于排除顱內(nèi)其他非病毒性感染、Reye綜合征等急性腦部疾病后確立[3],根據(jù)其外觀、常規(guī)、生化恰好可與化膿性、結(jié)核性腦膜炎等鑒別,故腦脊液檢查還是必要的手段。本組有2例神經(jīng)系統(tǒng)體征不明顯,在院外按上呼吸道感染治療5~6 d,頭痛、發(fā)熱不減輕,入院后按VE治療用甘露醇降顱壓、抗病毒等頭痛迅速緩解,體溫很快下降。故神經(jīng)系統(tǒng)體征陰性不能排除VE,本組神經(jīng)系統(tǒng)體征異常占78.13%,提示對輕型非典型VE的診斷應(yīng)全面詳盡詢問病史,仔細地全身物理檢查,結(jié)合腦電圖、腦脊液等綜合分析,及早治療,以盡快減輕患兒的痛苦。
近十年相繼出現(xiàn)有關(guān)VE合并心肌損傷的報道。本組資料顯示,VE不僅可損傷心肌細胞,還可影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)。其原因可能為[4]在病腦發(fā)生前,患兒就存在著病毒血癥,經(jīng)血液循環(huán)而損害心肌,使心肌細胞發(fā)生病理性改變。病腦發(fā)生后機體處于免疫功能低下或免疫功能紊亂的不正常狀態(tài),這有利于病毒侵犯心肌及其他器官組織。因此,在治療VE的同時應(yīng)嚴密觀察心臟體征,常規(guī)做心肌酶譜及心電圖檢查,必要時監(jiān)測心電圖,以便及早發(fā)現(xiàn),及早治療。
本組病例男性患兒明顯多于女性,患病高峰年齡為6~10歲,發(fā)生于5~7月份,有6例來源于三個家庭,本病是否有一定的流行規(guī)律,因條件所限未做病毒學(xué)檢測,流行病學(xué)方面的研究尚有待更多的臨床資料。
參考文獻
[1]黃奕輝,彭盤俐,翁素霞,等.兒童輕型非典型病毒性腦炎的診斷和治療.實用兒科臨床雜志,2008,23(10):757-759.
[2]李紅,劉文東,王彩霞.腦電圖對小兒病毒性腦炎診斷和轉(zhuǎn)歸的評價.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(1):38-40.
病毒性心肌炎多發(fā)于青少年。典型的病毒性心肌炎起病急，病情重，癥狀典型。我院自2005年8月至2008年7月共診治115例病毒性心肌炎患者，現(xiàn)將其心電圖改變資料分析如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組115例，均為我院住院病人，其中男89例，女26例，年齡16～55歲，平均25.4歲。109例在發(fā)病前1～3周有上呼吸道感染或腹瀉等病毒感染史。全部病例既往無心臟病史。主要臨床癥狀：胸悶、心慌13例，乏力、眩暈31例，氣緊3例，心力衰竭17例，暈厥4例。心肌酶譜檢測：谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)異常40例，乳酸脫氫酶(LDH)異常47例，肌酸激酶異常52例。67例住院時抽血送省防疫站進行病毒血清抗體測定：雙份血清柯薩奇B病毒中和抗體效價測≥4倍上升者63例，一次血清柯薩奇B病毒中和抗體效價測≥640者52例。
1.2 心電圖改變
心電圖正常者1例。常規(guī)心電圖示心律失常者78例(多次心電圖檢查為同一種心律失常按1例次計算，2種或2種以上心律失常同時出現(xiàn)或先后出現(xiàn)按多次計算，本組78例心律失常改變共10類型92例次)，其中房室傳導(dǎo)阻滯3例(Ⅱ°度I型AVB 1例，Ⅱ°ⅡAVB 1例，Ⅲ°AVB阻滯1例)，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯2例，完全性右束支阻滯并左前分支傳導(dǎo)阻滯2例，預(yù)激綜合征1例，室上性心動過速3例，心房纖顫1例，竇性心動過速2例，竇性心動過緩1例，竇性靜止1例，頻發(fā)早搏62例(室早52例；房早5例，其中呈二三聯(lián)律4例；多源性室早1例)。心電圖STT改變21例，ST段水平或下斜型下移≥0.05mV 8例，多導(dǎo)聯(lián)ST段上移3例，T波低平或?qū)е?例，心電圖類似心肌梗死樣Q波改變1例。
1.3 心電圖異常與預(yù)后關(guān)系
本組病例在住院治療期間，經(jīng)靜滴極化液，抗心律失常、心力衰竭、心源性休克等對癥治療后，72例(62.6%)癥狀、體征消失，心電圖、心肌酶學(xué)恢復(fù)正常，達到臨床治愈(Ⅱ°I型AVB 1例，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯1例，竇性心動過速2例，竇性心動過緩1例，早搏62例，輕度STT改變5例)；1例Ⅲ°AVB，1例竇性靜止，在癥狀好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)上級醫(yī)院安裝永久性心臟起搏器；1例預(yù)激綜合征轉(zhuǎn)上級醫(yī)院經(jīng)射頻消融術(shù)后癥狀緩解；1例房顫經(jīng)電復(fù)律后轉(zhuǎn)為竇性；另有15例留有不同程度的胸悶、心悸及心電圖改變，其中1例1年后經(jīng)超聲心動圖提示擴張型心肌病。其余患者用藥治療在3個月后均好轉(zhuǎn)。
2 討 論
心肌炎大多為病毒(尤以柯薩奇病毒為主)所引起。本病的發(fā)病機理尚不十分清楚，可能與病毒直接作用及細胞介導(dǎo)免疫兩方面原因有關(guān)。以炎癥使細胞受損為特征，使心肌細胞變性，心肌纖維組織增多。晚期心臟擴大，在急性期可造成嚴重的致命性心律失常、心力衰竭甚至死亡。急性病毒性心肌炎中少部分重癥患者可發(fā)展為擴張型心肌病，本組中1例1年后超聲心動圖提示擴張型心肌病。
關(guān)鍵詞甲亢特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)抑制性T淋巴細胞
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.27.049
甲狀腺功能亢進癥(簡稱甲亢)合并特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)，兩者均屬于自身免疫性疾病，兩者可以先后出現(xiàn)，同時并存，而以ITP為首發(fā)表現(xiàn)者并不多見。1995～2009年收治甲亢合并ITP患者10例，現(xiàn)報告如下。
資料與方法
本組患者10例，男2例，女8例，年齡18～39歲，甲亢的診斷依據(jù)：有典型的甲亢癥狀和體征；血清T3和(或)T4測值升高，促甲狀腺激素(TSH)降低；甲狀腺吸131I率增高或高峰前移，基礎(chǔ)代謝率升高。ITP診斷符合張之南《血液病診斷和療效標準》。甲亢和ITP兩病同時診斷的有4例，其他6例均以ITP首發(fā)，而在檢查治療中發(fā)現(xiàn)患有甲亢，且均為初次發(fā)病，既往無血液病病史，也無甲亢病史。患者的臨床表現(xiàn)有：乏力，全身皮膚散在瘀點、瘀斑或片狀紫癜，以軀干、四肢為多，反復(fù)發(fā)生的皮膚、黏膜出血及外傷后不易止血，其中鼻出血6例，牙齦出血2例，8例女性均有月經(jīng)量過多。脾腫大7例，有高代謝癥侯群4例，甲狀腺Ⅱ度腫大6例。
實驗室檢查：①血常規(guī)：血紅蛋白88～149g/L，白細胞(33～68)×109/L，血小板(17～78)×109/L；②骨髓象：粒系、紅系增生正常8例，活躍2例。紅系以中晚幼紅細胞為主，形態(tài)無特殊。巨核細胞數(shù)66～145個/片，巨核細胞數(shù)明顯增加，其中成熟顆粒型巨核細胞數(shù)量明顯減少，分別只占巨核細胞總數(shù)的181%～248%，說明巨核細胞發(fā)育成熟障礙；③血清甲狀腺激素測定：血清TT3測定46～96nmol/L(本院正常值13～32nmol/L)，血清TT4測定202～304nmol/L(正常值51～154nmol/L)，促甲狀腺激素(TSH)012±029mU/L(正常值2～10mU/L)。
結(jié)果
全部病例均首選應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，加用抗甲狀腺藥物(ATD)及多種止血、促進血小板生成的藥物治療，強的松片用量30～60mg/日，病情嚴重者用等效量的地塞米松靜滴；開始3～4天里加用丙種球蛋白04g/(kg?日)靜滴，丙基硫氧嘧啶片(PTU)300mg/日，治療1個月后，血小板升至正常或接近正常，無出血或基本無出血，血清甲狀腺激素水平明顯改善，此時強的松片逐漸減量(每周減少5mg)，最后以5～10mg/日維持治療，總療程4～6個月［1］。治療3～6個月后，血清甲狀腺激素水平恢復(fù)正常，PTU逐漸減量，維持量在50～100mg/日，總療程15～3年。在ATD治療期間，血小板計數(shù)水平一直正常。10例患者均痊愈出院。
在對出院患者的隨訪中，發(fā)現(xiàn)有4例患者在治療中途(約1年左右)自行停用PTU約2～3個月，導(dǎo)致甲亢復(fù)發(fā)，且同時發(fā)現(xiàn)患者的PLT也隨之下降至(30～50)×109/L，但無出血癥狀。再次給予PTU300mg/日口服治療，而未應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，經(jīng)過1～2個月ATD治療后血清甲狀腺激素水平和血小板均恢復(fù)至正常水平，經(jīng)分析后表明此次ITP的發(fā)病與甲亢復(fù)發(fā)有關(guān)。
討論
根據(jù)報道，甲亢患者伴發(fā)ITP的幾率235%［2］，這可能是由于這兩種自身免疫性疾病的病變基礎(chǔ)是都與抑制性T淋巴細胞數(shù)量和功能的減低密切相關(guān)。也可能是由于過多的甲狀腺激素作用于機體的單核-巨噬細胞系統(tǒng)，增強其吞噬功能，使得患者血小板較多被提前破壞，破壞壽命縮短［3］。本組10例患者在臨床治療中發(fā)現(xiàn)，治療的關(guān)鍵是治療甲亢，促進血小板的生成，ITP將會隨著甲亢的好轉(zhuǎn)而改善，也會隨甲亢的復(fù)發(fā)而復(fù)發(fā)，由此可見甲亢對ITP的發(fā)生發(fā)展是有明顯影響的。而對于ITP患者，特別是當臨床使用糖皮質(zhì)激素治療效果不佳時，就應(yīng)該考慮到患者有無合并甲亢或隱性甲亢的可能，并常規(guī)進行血清甲狀腺激素水平測定，如果確診同時患有甲亢，應(yīng)及早同時采取ATD等綜合治療。
參考文獻
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【關(guān)鍵詞】小兒,病毒性心肌炎,臨床特點
1對象與方法
1.1病例選擇選擇2000年1月～2009年1月收治的VMC34例,根據(jù)不同用藥分為治療組和對照組,觀察藥物療效。對照組16例,男性7例,女性9例,年齡4個月一14歲;治療組18例,男性10例,女性8例,年齡5個月一14歲。兩組在性別、年齡、病情方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2評價標準ECG評價ST-T改變恢復(fù)正常、DCG評價心律失常消失者為有效,cTnI正常值
1.3方法
1.3.1治療方法對照組:將給予維生素C(100mg/kg,每日一次靜點)、葛根素注射液( 0. 5ml/kg,每日一次靜點)治療的定為對照組。治療組:將給予維生素C(100mg/leg,每日一次靜點)、葛根素注射液(0. 5ml/ kg,每日一次靜點)、磷酸肌酸鈉(3 0mg/kg,每日一次靜點)治療的定為治療組。
1.3.2臨床療效評定方法分別于治療前和治療后1周、2周、3周進行ECG, DCG、心肌酶、cTnI檢查結(jié)果的比較,并做詳細的癥狀、體征變化記錄,癥狀、體征消失、異常指標均恢復(fù)正?？沙鲈?。
1.4統(tǒng)計方法將資料收集,運用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,組間比較選用χ2檢驗,以P
2結(jié)果
2.1臨床特點
2.1.1主要癥狀本組資料顯示胸悶、心前區(qū)不適為主訴者24例,占總?cè)藬?shù)的70.59%;長嘆氣為主訴者19例,占總?cè)藬?shù)的55.88%;周身乏力、精神差等表現(xiàn)者16例,占總?cè)藬?shù)的47.06%;多汗、面色蒼白等表現(xiàn)者11例,占總?cè)藬?shù)的32.35%。各年齡組比較,P均>0.05,無統(tǒng)計學(xué)意義。提示兒童出現(xiàn)胸悶、心前區(qū)不適、長嘆氣、周身乏力、精神差、多汗、面色蒼白等應(yīng)警惕VMC的存在。
2.1.2體征心音低鈍20例,占總病例數(shù)的58.82%,心律不齊或早搏7例,占總病例數(shù)的20.59%,心動過速2例,占總病例數(shù)的5.88%,心動過緩1例,占總病例數(shù)的2.94%,心界擴大1例,占總病例數(shù)的2.94%,聞及奔馬律1例,占總病例數(shù)的2.94%,提示體征以心音低鈍為主。
2.2結(jié)果見表1。
如表1所示:兩組臨床療效比較:對照組與治療組療效比較,P
3討論
病毒性心肌炎(VM)是較為常見的感染性心肌疾病,在各年齡段均可發(fā)病,尤其是青少年階段發(fā)病率亦很高,目前多認為,VM早期是病毒感染對心肌細胞的直接損傷作用,致心肌細胞發(fā)生病理性損害,稍后肌體的免疫系統(tǒng)被激活產(chǎn)生免疫異常,導(dǎo)致心肌細胞產(chǎn)生免疫性病理損害,兩者是VM心肌損傷的主要病理過程。本組病例心功能不全2例,無心源性休克及心腦綜合征,無死亡病例,說明近年來重癥VMC逐漸減少,而輕癥、不典型小兒VMC口益增多。本組資料心音低鈍占總病例數(shù)的58.82%,心律不齊或早搏占總病例數(shù)的20.59%。提示體征以心音低鈍為主。臨床中現(xiàn)在主要問題是診斷擴大化,下列情況常被誤診為VMC:①呼吸道感染后出現(xiàn)早搏;②呼吸道感染合并竇性心動過速及心前區(qū)不適;③感染后出現(xiàn)輕度心電圖異?；蛐募∶冈龈?而CK-MB正常;④兒童行為問題所致的嘆氣、胸悶、心前區(qū)不適;⑤p受體功能亢進綜合征所致的臨床表現(xiàn)。診斷擴大化的后果是造成過度治療,如不恰當?shù)亻L期護心治療,甚至長期使用皮質(zhì)激素,長期使用抗心律失常藥治療一般的早搏,給患兒及家長造成極大的心理負擔(dān),部分甚至出現(xiàn)醫(yī)源性疾病。因此,臨床中患兒出現(xiàn)胸悶、心前區(qū)不適、長嘆氣、周身乏力、精神差、多汗、面色蒼白癥狀,查體心音低鈍,應(yīng)高度警惕VMC。小兒VMC的ECG改變以S T-T為主,其次為室性期前收縮,與DCG聯(lián)合運用可提高診斷的正確性;心)J)t酶譜與cTnI聯(lián)合檢出率提高。在常規(guī)治療藥物的基礎(chǔ)上加用磷酸)J)t酸鈉可取得更好療效,磷酸肌酸鈉可作為一種輔治小兒VMC的藥物。
參考文獻
[1]向偉..賈杰主編.病毒性心肌炎臨床診斷思維與實踐,北京:科學(xué)出版社,2003,(10)
過敏性紫癜(HSP)是一種毛細血管變態(tài)反應(yīng)性疾病,以廣泛的小血管炎癥為病理基礎(chǔ),皮膚紫癜、消化道粘膜出血、關(guān)節(jié)腫脹和腎炎等癥狀為主要臨床表現(xiàn)。其發(fā)病機制尚未完全明了,多數(shù)患兒的過敏原難以確定,感染是其發(fā)病的重要原因之一。而肺炎支原體(MP)感染近幾年有流行趨勢,有報道過敏性紫癜可能與肺炎支原體(MP)感染有關(guān)?，F(xiàn)將我院兒科近幾年來收治的過敏性紫癜合并支原體感染的26例患兒的臨床特點、治療及轉(zhuǎn)歸報告如下。
資料與方法
2007～2009年收治過敏性紫癜患兒126例,其中MP感染26例(21%),年齡2～12歲,平均年齡7歲,男20例(77%),女6例(23%)。全部病歷診斷均符合第7版《諸福棠實用兒科學(xué)》過敏性紫癜的診斷標準[1]。
臨床資料:①病史:20例發(fā)病前7～10天有呼吸道感染史,23例有發(fā)熱病史,體溫38～40℃不等,咽痛18例,咳嗽21例,16例肺部可聞及羅音,9例肺部呼吸音粗,6例無明顯呼吸道感染史。②皮膚癥狀:26例均有瘀點、瘀斑,多見于雙下肢伸面對稱的、高出皮面、壓不褪色的紅色斑丘疹,其中12例延至四肢,14例延至臀部。③胃腸道癥狀:19例伴輕微腹痛,能忍受;4例有消化道出血。④關(guān)節(jié)癥狀:15例伴關(guān)節(jié)腫痛,以膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)為主;5例腕關(guān)節(jié)腫痛;2例腰背部腫痛。⑤腎臟癥狀:14例出現(xiàn)血尿、蛋白尿。⑥確認MP感染前病程:病程5～20天。
病原學(xué)檢查:檢測血MP-IgM抗體,均≥1:40。其中12例1:320,6例1:160,其余1:80。
實驗室其他檢查:血分析20例正常,6例略高于正常,以中性粒細胞升高為主,血小板均正常,4例大便潛血(+-)-(++++),便蟲卵均為陰性。尿分析:潛血(+-)-(+++)14例,蛋白尿(+-)-(+++)11例?？埂癘”均正常。C反應(yīng)蛋白升高10例。12例胸片為右下肺炎,4例左下肺炎,9例為支氣管炎。
結(jié) 果
確診為MP感染的過敏性紫癜26例患兒,予禁食高蛋白、高脂肪、海鮮等及干硬刺激性食物。常規(guī)予抗過敏藥(撲爾敏或異丙嗪)、活血化瘀藥(丹參)、抗凝劑(潘生丁)、免疫調(diào)節(jié)劑(轉(zhuǎn)移因子)、大劑量維生素C、鈣劑等治療。確診支原體感染前,多應(yīng)用青霉素類或頭孢類抗生素,病情時有反復(fù),皮疹反復(fù)出現(xiàn)。復(fù)查MP2IgM陽性后,均采用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,10例靜脈滴注紅霉素,20～30mg/(kg•日),2周后,紫癜未復(fù)發(fā),改為口服羅紅霉素,3.5～5.5mg/(kg•日),連續(xù)服用2周,總療程不少于3～4周。16例給予靜脈滴注阿奇霉素10mg/(kg•日),靜點5天后停用2天,改服阿奇霉素10mg/(kg•日),服3天停4天,總療程不少于3～4周;伴消化道癥狀和關(guān)節(jié)腫痛者給予地塞米松5～10mg/日靜脈滴注, 3～5天癥狀緩解后立即停用;伴蛋白尿者給予強的松口服。經(jīng)上述治療,25例患者2周內(nèi)皮疹消失,且無新疹出現(xiàn);胸片3周后復(fù)查陰影均消失,且停藥后10天內(nèi)均無復(fù)發(fā);1例患者癥狀較重,消化道出血嚴重,給予禁食、補液、止血對癥治療,2周癥狀好轉(zhuǎn),4周癥狀消失;6例合并蛋白尿患者給予強的松口服,尿蛋白轉(zhuǎn)陰后漸減量至停藥。隨訪1年,僅1例復(fù)發(fā),給予相應(yīng)治療后好轉(zhuǎn)。
討 論
肺炎支原體感染每隔4～5年流行1次。近年來肺炎支原體感染明顯增加,不僅學(xué)齡兒童感染,小嬰兒感染也逐漸增多,不但可引起支原體肺炎,而且引起的肺外并發(fā)癥的報道也不斷增多。其發(fā)病與機體體液免疫、細胞免疫兩者關(guān)系密切,故為肺外疾病的一個重要病原。支原體是介于細菌和病毒之間的一種微生物,含DNA和RNA,無細胞壁,主要經(jīng)呼吸道傳染,可經(jīng)血行播散至全身各器官組織。其發(fā)病機制可能為:①支原體直接侵犯所致[2]。②免疫學(xué)發(fā)病機制:由于MP抗原與人體心、肺、肝、腦、腎、平滑肌組織存在部分共同抗體,MP感染后引起組織細胞抗原結(jié)構(gòu)改變,產(chǎn)生自身抗體,形成免疫復(fù)合物,造成免疫性損害,也是引起肺外臟器損害的重要機理[3]。
過敏性紫癜是兒童的常見病,可由多種因素引起,包括感染(細菌、病毒、寄生蟲等),食物、藥物、花粉、蟲咬、預(yù)防接種等,使具有敏感素質(zhì)的機體發(fā)生變態(tài)反應(yīng),產(chǎn)生自身抗原,繼而產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,形成抗原抗體復(fù)合物,沉著于全身小血管壁,引起血管炎為主的病理改變。病因除感染外,貓毛、狗毛發(fā)皮屑排在首位(57.3%),其次海鮮組合(39.3%),水果組合(30.2%),調(diào)料組合(26.8%),玉米(25.8%)等排在其后[4]。
本組病人發(fā)病前否認特殊食物或用藥史,否認過敏史,有典型皮疹,病程過程符合過敏性紫癜診斷,部分患者在病程開始應(yīng)用青霉素類、頭孢菌素類抗生素,病情仍有反復(fù)發(fā)作。通過對過敏性紫癜常規(guī)治療無顯效者,檢查血MP-IgM為陽性,換用大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療有效,考慮其過敏性紫癜與MP感染有關(guān)。提示我們在過敏性紫癜的治療中,應(yīng)高度注意MP感染的可能性,及時進行MP-IgM檢查,減少因此造成的重要臟器的損傷。應(yīng)將MP抗體作為常規(guī)檢查,遇到疑難病例,或反復(fù)發(fā)作病例,尤其是較大年齡的患兒,應(yīng)多次進行MP抗體檢查。
總之,過敏性紫癜的病因多種多樣。感染作為一種原因越來越受到重視,MP感染就是其中之一,它不僅可以引起肺部感染,也可以以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀,使病情復(fù)雜,易造成誤診。建議將MP抗體作為常規(guī)檢查。雖然MP感染引起的過敏性紫癜治療療程長,但絕大多數(shù)預(yù)后良好。
參考文獻
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關(guān)鍵詞 急性腦血管病 心電圖 S-T段
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.02.170
急性腦血管?。ˋCVD）是神經(jīng)內(nèi)科的危急重癥，病死率高，亦多發(fā)生心電圖改變，2007年1月～2010年2月收治急性腦血管?。ˋCVD）患者276例，對入院時的心電圖進行回顧性分析，探討ACVD的臨床意義。
資料與方法
2007年1月～2010年2月收治急性腦血管?。ˋCVD）患者276例：腦出血146例，男86例，女60例，年齡39～87歲，平均年齡57.5±8.25歲；腦血栓130例，男78例，女52例，年齡41～85歲，平均年齡56.7±7.8歲。入院后24小時內(nèi)經(jīng)頭顱CT定性、定位檢查或MRI明確診斷，所有病例均符合1995年成都腦血管病學(xué)術(shù)會議診斷標準。
方法：采用9130P型心電圖儀，入院后24小時內(nèi)行常規(guī)同步12導(dǎo)聯(lián)描記。ST段測量取：相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或壓低的明顯圖形，以T-P段為等電位線。以J點后80ms計算ST抬高或壓低值。Q-T測量：自QRS波群的起點至T波末端與等電位線的交點。心電圖改變包括ST段抬高，水平型、下斜型下移，T波的方向、形態(tài)及振幅異常，Q-T間期延長及各種心律失常。
結(jié) 果
出血部位與心電圖異常的關(guān)系：根據(jù)CT結(jié)果將腦出血分為，中心型：病灶位于基底節(jié)附近138例，心電圖異常130例（94.2%）；外周型：病灶位于腦葉72例，心電圖異常60例（83.3%）；腦干型：病灶位于腦干及小腦66例，心電圖異常51例（77.3%）。結(jié)果顯示：病灶位于基底節(jié)附近的患者，其心電圖變化高于其他部位。
心電圖異常及發(fā)生率：276例ACVD患者，發(fā)現(xiàn)心電圖異常250例，異常率90.6%。其中腦出血135例，異常率92.5%，腦血栓115例，異常率88.5%。異常心電圖表現(xiàn)情況有以下幾種類型：ST-T改變、ST段改變、巨大T波、左室肥厚伴繼發(fā)性ST-T改變、左室高電壓、Q-T間期延長伴U波異常、心律失常包括竇性心動過緩、竇性心動過速、房性早搏、心房纖顫、陣發(fā)性室上性心動過速、室性早搏及束支阻滯。本組有26例（腦血栓14例，腦出血12例）行心電圖動態(tài)觀察。14例腦血栓患者在臨床癥狀好轉(zhuǎn)后心電圖明顯好轉(zhuǎn)，8例腦出血患者在癥狀好轉(zhuǎn)后心電圖正常6例，好轉(zhuǎn)2例。另外4例患者（腦血栓2例，腦栓塞2例）合并心肌梗死，因其心電圖的演變過程及心肌酶升高而確診，經(jīng)積極治療后好轉(zhuǎn)；酷似心肌梗死的心電圖改變3例。
預(yù)后與心電圖異常關(guān)系：本組276例ACVD患者中，康復(fù)234例，死亡42例（17.9%）。心電圖異常246例中死亡40例（16.3%），心電圖正常30例中死亡2例（6.7%）；心電圖異常者病死率明顯高于心電圖正常者。
討 論
急性ACVD常影響心臟功能，引起心電活動的異常，出現(xiàn)異常心電圖及心肌酶等的改變稱為“腦心綜合征”。ACVD心電圖異常發(fā)生率文獻報道高達98%［3］，本組發(fā)生率為90.6%，心電圖異常主要以ST-T缺血型改變?yōu)橹?，其次為心律失常，與文獻報道相符。
腦心綜合征是由于各種顱內(nèi)疾患引起的繼發(fā)性心臟損傷，以ACVD時心臟損傷最為常見［1］。發(fā)生機制有以下幾種［1～3］：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損后，通過神經(jīng)體液機制影響心臟正常復(fù)極順序、復(fù)極時間延長，致心電圖出現(xiàn)ST-T改變和Q-T間期延長。神經(jīng)體液調(diào)節(jié)作用紊亂，使體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，進一步引起冠狀動脈痙攣，血壓升高、心率增快，造成心肌缺血、缺氧、心臟功能的改變及心律失常；②腦對心臟活動調(diào)節(jié)作用紊亂：心臟活動受交感與副交感神經(jīng)雙重支配，而支配心臟的自主神經(jīng)中樞位于丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)。ACVD時，腦循環(huán)障礙、缺氧、腦水腫以及血性腦脊液直接刺激下丘腦或使下丘腦或丘腦下部繼發(fā)性水腫、移位、缺血性軟化等，使自主神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂；③體液因素：ACVD時早期由于脫水劑應(yīng)用和進食困難等，可產(chǎn)生血容量不足，血流變學(xué)改變致電解質(zhì)紊亂而出現(xiàn)T波及U波改變，Q-T間期延長，ST段壓低，甚至嚴重心律失常；④有學(xué)者認為心肌損害可能是腦部疾病引起的內(nèi)臟效應(yīng)，也可能與腦鈉素釋放有關(guān)；⑤ACVD多發(fā)生于老年患者，而心腦血管疾病有共同的發(fā)病基礎(chǔ)如高血壓及動脈粥樣硬化、冠心病、糖尿病等，故發(fā)生ACVD時易導(dǎo)致心電圖異常。
ACVD是中老年人常見病、多發(fā)病，致殘率、病死率都很高。應(yīng)常規(guī)心電圖及心肌酶譜檢查，并結(jié)合臨床動態(tài)觀察。對心電圖和心肌酶譜改變明顯的患者，為防止腦卒中后猝死，并行心電監(jiān)護。本文心電圖異常90.6%，說明ACVD心電圖改變是常見的，它對判斷心肌損害程度及病情預(yù)后有指導(dǎo)意義。所以，加強對ACVD心電圖異常的認識，對提高治愈率、減少病死率及估計預(yù)后起重要作用。
參考文獻
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